WIKI資訊
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥，膿毒癥病理生理過程中出現的失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發。 2. 炎癥介質：膿毒癥中感染因素激活機體單核巨噬細胞系統及其他炎癥反應細胞，產生并釋放大量炎性介質所致。膿毒癥時，內源性炎性介質，包括血管活性物質、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網絡效應并引起全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因子，如腫瘤壞死因子（TNF）-α等可能在膿毒癥的發生、發展中起到重要作用。 3. 免疫功能紊亂：膿毒癥免疫障礙......閱讀全文
按膿毒癥嚴重程度可分膿毒癥、嚴重膿毒癥（severe sepsis）和膿毒性休克（septic shock）。嚴重膿毒癥，是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。膿毒性休克，是指嚴重膿毒癥給予足量的液體復蘇后仍然伴有無法糾正的持續性低血壓，也被認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型。
膿毒癥（sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。雖然膿毒癥是由感染引起，但是一旦發生后，其發生發展遵循其自身的病理過程和規律，故從本質上講膿毒癥是機體對
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
兒科膿毒癥患病率高，死亡率高，治療費用昂貴。在國際兒科膿毒癥共識會議上，權威專家制定了兒科全身炎癥反應綜合征（SIRS）、膿毒癥定義和器官功能障礙的診斷標準，并經美國兒科學會核準公布。該標準將兒科膿毒癥診斷作了具體而明確的規定，澄清了一些概念。現請專家作一介紹。? 膿毒癥專家組根據不同年齡兒童
膿毒癥可以由任何部位的感染引起，臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。 膿毒癥常常發生在有嚴重疾病的患
1. SIRS的表現，指具有2項或2項以上的下述臨床表現：（1）體溫>38℃或90次/分；（3）呼吸頻率>20次/分或PaCO 212×109 /L或10%。 2. 膿毒癥患者一般都會有SIRS的一種或多種表現。最常見的有發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿毒癥專題
1. 由于認為既往“感染+SIRS表現”的診斷指標過于敏感，臨床上診斷成人膿毒癥要求有明確感染或可疑感染加上以下指標: （1）全身情況：發熱（>38.3℃）或低體溫（90次/分）或>年齡正常值之上2標準差；呼吸增快（>30次/分）；意識改變；明顯水腫或液體正平衡>20 ml/kg，持續時間超過
病例思考：酷似瘧疾的膿毒癥 膿毒癥是指由感染因素引起的全身炎癥反應綜合征。2012年首次倡導并確立的每年的9月13日是世界膿毒癥日。為我們打開了解膿毒癥的一個窗口。膿毒癥可以由任何部位的感染引起，隱匿部位感染易于漏診。下面從1例臨床病例說開去。 病例介紹一、寒熱往來似瘧疾，中毒癥狀惡寒起患者
四川大學華西醫院ICU；成都610041 劉寧（綜述）；應明英（審校）關鍵詞：降鈣素原；膿毒癥；感染；診斷 摘要：膿毒癥是導致危重病人死亡常見原因，近年來研究發現降鈣素原是一種有價值的植物物，它可用于診斷膿毒癥并能判斷其嚴重程度和預后。本文主要討論降鈣素原的分子組成、生理功能、檢測方法及其在膿毒癥
血液灌流作為一種常用的體外吸附技術，其在臨床當中的應用范圍是比較廣泛的，下面就膿毒血癥的治療展開討論。全血血液灌流原理與過程是使病人的血液流經體外的一個含有特制吸附材料（主要是活性炭或者樹脂顆粒）的桶型灌流器，通過吸附作用清除血液中有害物質，灌流后的血液再經過導管返回體內。這種吸附材料可以通過物理吸