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妊高癥是妊娠與高血壓并存的一組疾病，該組疾病包括妊娠期高血壓，子癇前期，子癇，以及慢性高血壓并發子癇前期和妊娠合并慢性高血壓，妊高癥嚴重威脅母嬰健康，是孕產婦和圍產兒病死率升高的主要原因。妊高癥的基本病理變化是全身小血管痙攣和血管內皮損傷。疾病的主要特點是表現為妊娠期出現高血壓，嚴重時可導致終末器官損傷，甚至發生抽搐。......閱讀全文
妊高癥是妊娠與高血壓并存的一組疾病，該組疾病包括妊娠期高血壓，子癇前期，子癇，以及慢性高血壓并發子癇前期和妊娠合并慢性高血壓，妊高癥嚴重威脅母嬰健康，是孕產婦和圍產兒病死率升高的主要原因。妊高癥的基本病理變化是全身小血管痙攣和血管內皮損傷。疾病的主要特點是表現為妊娠期出現高血壓，嚴重時可導致終末
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，于產后12周
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，于產后12周
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹