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肌萎縮癥是包含骨骼肌的進步弱點和退化描繪的幾種遺傳性疾病的期限。 1868年最共同的形式是由法國神經學家Guillaume B.A. Duchenne描述的。 Duchenne肌肉萎縮癥被繼承作為隱性混亂，基因繼續X染色體。就像血友病，疾病是伴性的，影響男性。 弱點的癥狀在幼兒期開始。 反常地擴大的那些是由肌肉的濾滲部分地造成的油脂。 肌肉的進一步破壞導致輪椅存在，通常年齡是13。 死亡由二十年代末通常發生。 母載體可以由測量酵素以肌酸激酶著名的簡單的驗血在許多情況下查出，并且1985年，通過測試表Duchenne基因的出現的基因標記。 1986年大基因的地點在X染色體被確定了。 在第二十個妊娠星期之前，懷孕冒疾病之險可以通過分析胎兒血液監測。肌肉萎縮癥的其他形式仿效繼承的各種各樣的形式，并且也許影響兩性孩子和成人。 一些比Duchenne形式是較不嚴厲和進步。 治療為疾病的任何形式不存在。 在1987年，有位研究員辨認反常......閱讀全文
（1）神經性肌萎縮：下運動神經元及其纖維損害時發生的肌萎縮。由于成熟、維持營養因子的障礙，不能維持肌纖維的正常大小、形態和功能，加上興奮因子(已知為乙酰膽堿的作用)的障礙，不能使肌肉發生收縮而致的萎縮。神經性肌萎縮為遠端型，有人認為是因為遠端肌肉距離細胞體較遠，軸漿輸送營養物質到末梢更差，所以較
現代臨床認為：肌萎縮的的病因主要有兩種，一種是因為不運動或很少運動，導致肌肉很少收縮，則退化；另一種是因為營養不良，導致肌組織蛋白被分解，引起萎縮。 引起第一種的原因主要有兩種，一種是受傷后臥床，肌肉長時間休息，沒有適量的收縮運動導致；另外就是神經損傷導致肌肉無法收縮。 引起第二種的原因一般
肌萎縮癥是包含骨骼肌的進步弱點和退化描繪的幾種遺傳性疾病的期限。 1868年最共同的形式是由法國神經學家Guillaume B.A. Duchenne描述的。 Duchenne肌肉萎縮癥被繼承作為隱性混亂，基因繼續X染色體。就像血友病，疾病是伴性的，影響男性。 弱點的癥狀在幼兒期開始。 反常地擴
病因： 現代臨床認為：肌萎縮的的病因主要有兩種，一種是因為不運動或很少運動，導致肌肉很少收縮，則退化；另一種是因為營養不良，導致肌組織蛋白被分解，引起萎縮。 引起第一種的原因主要有兩種，一種是受傷后臥床，肌肉長時間休息，沒有適量的收縮運動導致；另外就是神經損傷導致肌肉無法收縮。 引起第二種
? 一、肌萎縮側索硬化臨床路徑標準住院流程 ??? （一）適用對象。 ??? 第一診斷為肌萎縮側索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis，縮寫為ALS，ICD-10：G12.2）。 ??? （二）診斷依據。 ??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》（中華醫學會編
例1男性，49歲。“右上肢無力、反應遲鈍6+月”入院。6+月前無誘因出現上肢無力，手指靈活度差，伴反應遲鈍，言語減少，漸加重；1+月前出現肌肉萎縮，主動交流減少，只能說簡短語句，行顱腦及頸椎CT檢查未見明顯異常，經針灸等治療未見好轉，且進行性加重。無相關家族史記載。查體：言語稍含糊，雙眼球活動異常，
肌萎縮側索硬化（ALS）也叫運動神經元病（MND），后一名稱英國常用，法國又叫夏科（Charcot）病，而美國也稱盧伽雷（Lou Gehrig）病。中國通常將肌萎縮側索硬化和運動神經元病混用。它是上運動神經元和下運動神經元損傷之后，導致包括球部（所謂球部，就是指的是延髓支配的這部分肌肉）、四肢、
肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有： 1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。 2.自由基使神經細胞膜受損。 3.神
要早期診斷肌萎縮側索硬化，除了神經科臨床檢查外，還需做肌電圖、神經傳導速度檢測、血清特殊抗體檢查、腰穿腦脊液檢查、影像學檢查，甚至肌肉活檢。
1.病史采集和神經系統檢查 診斷過程的第一個重要步驟，就是由神經科醫生進行的臨床接診。進行包括詳細的現病史，家庭史，工作和環境接觸史的采集。接診過程中，神經科醫生將尋找肌萎縮側索硬化的典型表現： （1）檢查要評估咀嚼和吞咽的肌肉力量，包括口腔、舌及咽喉肌。 （2）下運動神經元（LMN）功能