溶血尿毒綜合癥的輔助檢查
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周內恢復正常。 2.凝血因子檢查其結果與病期關系密切。早期可有凝血酶原時間延長、纖維蛋白原降低、纖維蛋白降解產物增高及凝血Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ及Ⅹ因子減少，但數天后即恢復正常。 3.尿常規 可見不同程度的血尿、紅細胞碎片，10%有肉眼血尿，嚴重溶血者可有血紅蛋白尿。此外，尚有程度不等的蛋白尿、白細胞及管型。腎功能檢查可見不同程度的代謝性酸中毒、高鉀血癥及氮質血癥。......閱讀全文
溶血尿毒綜合癥的輔助檢查
1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周內
溶血尿毒綜合癥的輔助檢查及鑒別診斷
輔助檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網絡紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，
溶血尿毒綜合癥的并發癥及輔助檢查
并發癥狀 急期可出現各種急性腎功能衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能不全、神經系統損害后遺癥如智力低下、肢代癱瘓、精神行為異常以及癲癇發作等。 輔助檢查 1.血液學改變 由于急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，
溶血尿毒綜合癥的檢查
根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭三大特征不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。
溶血尿毒癥綜合征的輔助檢查介紹
1.腎組織學檢查 HUS的基本病理改變是血栓性微血管病變。腎臟是HUS的主要受累器官，腎組織學檢查可見腎臟呈微血管病變，可累及腎小球及腎間質動脈。腎小球主要病變表現為內皮細胞腫脹，內皮下間隙擴大導致毛細血管壁增厚，管腔變窄。在內皮下可見纖維蛋白及脂質沉積。毛細血管腔內可見紅細胞、血小板及微血栓，
溶血尿毒綜合癥的鑒別診斷
該疾病與相似疾病的區分。 主要決定于腎受累的輕征，個別因神經系統損害導致死亡，無前驅病者、復發者及有家族傾向者，預后差。50年代病死率曾高達40%～50%，由于改進了對急性腎功能衰竭的治療，近年來病死率已下降至15%左右，有的報道低至4.5%
溶血尿毒綜合癥的病理改變
主要病變在腎臟；近年來有報道在大腦、腎上腺、肝、脾、心肌及腸曾見到血栓形成及纖維素壞死。 光鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚、管腔狹窄、血栓及充血。用希夫過碘酸（PAS）及過碘酸六亞甲基四胺銀（PASM）染色可見纖維素樣基質樣物質增生或輕重不同的緊小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月體形成
溶血尿毒綜合癥的發病機理
近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和力與毒素結合
溶血尿毒綜合癥的臨床表現
本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡＜18月，北美洲＜3歲。印度約60%＜2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥狀，約占10
溶血尿毒綜合癥的并發癥
急期可出現各種急性腎功能衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能不全、神經系統損害后遺癥如智力低下、肢代癱瘓、精神行為異常以及癲癇發作等。
溶血尿毒綜合癥的病因學
本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。 1.原發性者 無明確病因。 2.繼發性者 可分為以下幾種： (1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素（verocytotoxin）的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌產生的神經
尿毒癥的輔助檢查
(1)X線檢查：尿毒癥病人可作腹部X線平片檢查，目的是觀察腎臟的大小和形態，有無泌尿系統內結石。腹部側位片可顯示有無動脈粥樣硬化。嚴重腎功能不全時，因腎臟排泄造影劑的功能差，注射造影劑后多不顯影，故一般不宜作造影檢查。 放射性核素腎圖、腎掃描檢查，對了解兩側腎臟的大小、血流量、分泌和排泄功能，
尿毒癥的輔助檢查
1.血常規檢查 尿毒癥時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合并慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血癥常加快。 2.尿常
尿毒癥的輔助檢查
1.血常規檢查 尿毒癥時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合并慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血癥常加快。 2.尿常規
尿毒癥的輔助檢查
1.血常規檢查 尿毒癥時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合并慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血癥常加快。 2.尿常規
溶血尿毒綜合癥的發病機理及病理改變
發病機理 近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和
尿毒癥的診斷及輔助檢查
診斷 尿毒癥不是一個獨立的病，而是一組臨床綜合征。慢性腎衰的終末階段，腎臟的三大功能喪失，出現一系列癥狀和代謝紊亂，從而形成尿毒癥。尿毒癥的診斷并非只看血肌酐的水平，還要綜合上述各個系統的臨床表現。 在慢性腎功能不全的早期，臨床上僅有原發疾病的癥狀，只在檢查中可見到肌酐清除率下降。這些尿毒癥
關于尿毒癥的輔助檢查介紹
1.血常規檢查 尿毒癥時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合并慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血癥常加快。 2.尿常規
尿毒癥肺水腫的輔助檢查
1. 影像學 胸部X 線上的表現隨病情的輕重與病程長短有所不同，分為4期： (1)肺淤血期：表現為肺紋理增強，肺門影增大，中下肺野呈毛玻璃樣改變。 (2)肺間質水腫期：肺門周圍的支氣管和血管斷面外徑增粗，邊緣模糊，稱為“袖口征”，可出現Kerley B 線和A 線。 (3)肺泡水腫期：彌漫
溶血尿毒綜合癥的病因學及發病機理
病因學 本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。 1.原發性者 無明確病因。 2.繼發性者 可分為以下幾種： (1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素（verocytotoxin）的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌
溶血尿毒綜合癥的病理改變及臨床表現
病理改變 主要病變在腎臟；近年來有報道在大腦、腎上腺、肝、脾、心肌及腸曾見到血栓形成及纖維素壞死。 光鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚、管腔狹窄、血栓及充血。用希夫過碘酸（PAS）及過碘酸六亞甲基四胺銀（PASM）染色可見纖維素樣基質樣物質增生或輕重不同的緊小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶
Horner綜合癥的輔助檢查
1.頭、頸、鼻咽，胸部X線檢查以查明病因； 2.必要時檢查專案可包括檢查框限“A”、“B”和“C”。
alport綜合癥的輔助檢查
1.光鏡 光學顯微鏡下腎臟病變無特異性。疾病早期腎小球病變大致正常，僅有輕度局灶節段性系膜組織增生，隨病變進展，腎小球漸發展至腎小球硬化，晚期腎小球出現纖維化及球性硬化，腎間質可從炎癥細胞浸潤發展到纖維化，并伴腎小管萎縮。 本病在腎臟皮、髓質交界處常見間質泡沫細胞。此泡沫細胞胞質含有中性脂肪、
一例癥狀酷似溶血尿毒綜合癥診斷分析
患者男，3歲，表現為腹痛、發熱、腹瀉和深色尿，持續數天。完全血細胞計數顯示，白細胞增多（白細胞18.62 × 109/L）、貧血（血紅蛋白8.9 g/dL）和血小板減少癥（血小板134 × 109/L）。乳酸脫氫酶、血尿素氮、間接膽紅素和肌酸酐水平均增高。根據貧血、血小板減少、肌酐升高和腹瀉，患者被
溶血尿毒綜合癥的臨床表現及并發癥狀
臨床表現 本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡＜18月，北美洲＜3歲。印度約60%＜2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥
急性溶血性尿毒綜合征的檢查
1、本病主要見于嬰幼兒，南美及南非，平均年齡18月，北美洲3歲。印度約60%2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。 2、前驅癥狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥狀，約占1
溶血尿毒癥綜合征的檢查
1.嚴重的溶血性貧血 在數天～數周內可發生反復的溶血，網織紅細胞增加，髓母紅細胞增加，親血色蛋白減少。 2.Coombs試驗 多為陰性，紅細胞酶活性正常。 3.末梢血涂片 可見到怪異形狀紅細胞，盔形細胞和破碎的紅細胞。 4.血小板減少 常見，持續數天至數周。 5.其他 (1)凝血酶原時
關于溶血尿毒綜合征的檢查介紹
實驗室檢查：貧血，血小板計數降低，白細胞計數增高，伴有核左移，網織紅細胞計數升高；間接膽紅素升高，乳酸脫氫酶增高；外周血涂片見紅細胞碎片；腎功能異常，血尿素氮及肌酐異常增高，電解質異常或酸中毒。非典型HUS可有CFH及其抗體、CFI、C3腎炎因子的基因異常或蛋白含量異常。尿可有不同程度的蛋白尿及
小兒reye綜合癥的輔助檢查
1.腦電圖檢查 早期正常，2歲后均有異常，腦電圖呈彌漫性腦病改變，見慢波增多，不規律的電活動等，也可有癇樣放電(棘波)，睡眠紡錘波消失等。背景波呈廣泛高幅慢活動，腦電圖變化程度與臨床表現并非完全一致。 2.腦CT、MRI檢查 尚應做腦CT等檢查,可發現腦水腫,中線移位等改變。示額葉萎縮、胼胝體
肝肺綜合癥的輔助檢查
1.肺功能測定 可測定肺活量、最大通氣量、功能殘氣量、肺總量、呼吸儲備容積、R/T、1s 用力呼氣容積量、肺一氧化碳彌散量等。在無明顯胸、腹水的肝肺綜合征患者雖然肺容量及呼氣量可基本正常，但仍有較明顯的彌散量改變，即使校正血紅蛋白后仍明顯異常。一般肝病發展到晚期均有肺功能紊亂，可表現為肺呼氣量下