腎素血管緊張素系統與血管內皮損傷簡介
腎素-血管緊張素系統（RAS）在心血管疾病的發生發展中起重要作用，腎素可將血管緊張素原轉換成血管緊張素I（AtI），AtI在血管緊張素轉換酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II（AtII）。AtI不僅增加血管阻力，還可刺激血管平滑肌和心肌細胞增殖，促進氧化應激反應的發生及促進血栓形成。ACE促進AtII的生成，抑制緩激肽的活性，使NO的釋放減少。......閱讀全文
腎素-血管緊張素系統與血管內皮損傷簡介
腎素-血管緊張素系統（RAS）在心血管疾病的發生發展中起重要作用，腎素可將血管緊張素原轉換成血管緊張素I（AtI），AtI在血管緊張素轉換酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II（AtII）。AtI不僅增加血管阻力，還可刺激血管平滑肌和心肌細胞增殖，促進氧化應激反應的
腎素—血管緊張素系統的簡介
血循環中腎素主要來自腎臟，它可把主要來源于肝臟的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，再在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II（AngII），然后通過組織中血管緊張素II受體而發揮作用。許多組織中存在局部RAS，在相應器官、組織、細胞的功能調節中起著重要作用。RAS類似于一個鏈條，環環相扣，最
腎素-血管緊張素系統的成分與功能介紹
1.腎素-血管緊張素系統既存在于循環系統中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織內。腎素-血管緊張素系統成分主要包括腎素、血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體。除全身性腎素
腎素—血管緊張素系統的腎臟影響
RAS促進持續性醛固酮釋放而造成鈉潴留；腎內RAS參與調節腎臟內腎小球－腎小管平衡、致小血管血流減少和鈉離子重吸收；降低腎小球濾過壓；從而增加血容量，導致血壓升高。(節選）
簡述腎素-血管緊張素系統的臨床意義
腎素-血管緊張素系統具有多種雙重調節效應和體系內外的自穩態調節功能，既可促進組織重建，又有抗病理性重建作用。它不僅在高血壓、腎臟疾病、心肌肥厚等疾病中發揮重要作用，而且幾乎在所有心、腦血管疾病中都具有重要病理作用。過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是高血壓形成的原因之一，可抑制腎素-血管緊張
血管緊張素的簡介
血管緊張素（Angiotensin）亦稱血管收縮素、血管張力素，是一種寡肽類激素，是腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管緊張素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管緊張素的前體是由肝臟合成的一種血清
血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
關于血管緊張素Ⅱ的簡介
在RAS中，十四肽的血管緊張素原（Ang）在腎素作用下，2個異亮氨酸間的肽鏈斷裂，生成血管緊張素I (AngI), AngI在血管緊張素轉換酶等酶的作用下，苯丙氨酸與組氨酸間肽鏈斷裂，產生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII為強效血管收縮劑，是RAS中最重要的活性激素，在高血壓的生
關于血管緊張素的簡介
有活性的血管緊張素Ⅱ的結構是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(纈)-Tyr(酪)-Ile(異亮)-His(組)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能與舒緩激肽恰好相反，兩者相互制約，使體內處于動態的平衡。它能使小動脈收縮，血壓增高，并能促使腎上腺皮質合成和分泌醛固酮，后者作用于腎臟可
血管緊張素Ⅱ的概述
血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。