β受體阻斷劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，可激動引起脂肪分解。這些效應均可被 β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。 β受體阻滯劑可分為3類： ①非選擇性的β受體阻滯劑，同時阻斷β1和β2受體，如普萘洛爾等； ②選擇性的β受體阻滯劑，對β2受體影響小或幾乎無影響，如比索洛爾等； ③阻斷α1和β受體，如卡維地洛。......閱讀全文
β受體阻斷劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，
β受體阻斷劑的相關介紹
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3 種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻
β受體阻斷劑的不良反應介紹
β 受體阻滯劑大劑量應用可發生一些嚴重不良反應: ①心血管系統:可減慢心率, 甚至造成嚴重心動過緩和房室傳導阻滯, 主要見于竇房結和房室結功能業已受損的患者； ②代謝系統:1 型糖尿病患者應用非選擇性β 受體阻滯劑可掩蓋低血糖的一些警覺癥狀如震顫、心動過速； ③呼吸系統:可導致氣道阻力增加
簡述β受體阻斷劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
β受體阻斷劑在高血壓中的應用
β 受體阻滯劑通過拮抗交感神經系統的過度激活而發揮降壓作用, 主要的降壓機制涉及降低心排血量,改善壓力感受器的血壓調整節功能, 以及抑制腎素血管緊張素醛固酮系統；還通過降低交感神經張力而預防兒茶酚胺的心臟毒性作用。 β 受體阻滯劑是高血壓患者初始和長期應用的降壓藥物之一, 可單獨或與其他降壓藥
β受體阻斷劑在冠心病中的應用
β 受體阻滯劑有益于各種類型的冠心病患者。一是通過降低心肌收縮力、心率和血壓, 使心肌耗氧量減少；同時延長心臟舒張期而增加冠脈及其側支的血供和灌注, 從而減少和緩解日常活動或運動狀態的心肌缺血發作, 提高生活質量。二是可縮小梗死范圍, 減少致命性心律失常, 降低包括心臟性猝死在內的急性期病死率和
β受體阻斷劑在心力衰竭中的應用
β 受體阻滯劑通過有效拮抗交感神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和過度激活的神經體液因子,在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要阻斷作用, 從而延緩或逆轉心肌重構, 發揮改善內源性心肌功能的“生物學效應” 。 β 受體阻滯劑在心律失常中的應用β 受體阻滯劑是唯一能降低心臟性猝死而降低總死亡率的抗心
β受體阻斷劑不增加心衰患者再入院率
? 最新研究顯示，對于那些因急性呼吸困難入院且伴有心衰與射血分數降低（HFrEF）的老年醫保患者而言，出院時接受β受體阻斷劑治療患者的30-天再入院率并不高于那些沒有使用該藥物的患者。對文章進行了編譯整理。 ??? 此外，正如我們所料，這些服用β受體阻斷劑的患者不僅長期4年生存狀況更好，而且他們
PNAS：天然免疫受體阻斷劑研發進展
TLR是一類I型的跨膜蛋白，可以特異性識別微生物特異性的抗原物質（PAMPs）。TLR-2與TLR-6或TLR-1聚合形成異源二聚體可以分別識別二酰脂多肽或三酰脂多肽。當配體物質與聚合后的TLR1/2以及TLR2/6結合后，會招募下游的接合蛋白MyD88。TLR-2信號的缺陷會導致許多免疫疾病（
β受體阻斷劑在其他心血管疾病中的應用
1、擴張型心肌病 早期階段僅有心臟擴大而無心力衰竭臨床表現的患者, 即可應用β 受體阻滯劑, 以減少心肌損傷和延緩病變進展, 尤其適用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受體抗體陽性患者。中晚期已出現心力衰竭癥狀和體征者, 按慢性心力衰竭治療, 亦須應用β 受體阻滯劑。 2、肥厚型心肌病