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    概述口蹄疫病毒致病分子機制

    FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、αVβ8可以識別FMDV衣殼蛋白VP1的RGD基序, 其中αVβ6只存在于上皮細胞中, 相比于其他受體, 病毒在體內更易于與其結合。然而, 在FMDV自然感染過程中, 何種整聯蛋白發揮關鍵作用及整聯蛋白間的協同功能尚不清楚.硫酸乙酰肝素是體外培養時FMDV利用的受體, 最初被認為是某些O型FMDV進入細胞的受體, 后來發現A、C、Asia1和SAT-1等其他血清型病毒也能以硫酸乙酰肝素為細胞受體。.最新研究發現, Jumonji C-domain containing protein 6 (JMJD6) 為磷脂酰絲氨酸受體, 具有精氨酸......閱讀全文

    概述口蹄疫病毒致病分子機制

      FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α

    概述免疫缺陷病毒的致病機制

      HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內,造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用:  1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病

    Cell: 新研究揭示了ALS的致病分子機制

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      日前,由中國科學院生物物理研究所饒子和團隊領銜,聯合軍事醫學科學院微生物流行病研究所、牛津大學、北京科興生物制品有限公司等單位合作解析了蟲媒黃病毒重要成員——乙型腦炎病毒(Japanese Encephalitis virus)的精細三維結構,發現了一系列影響病毒致病性和穩定性的關鍵位點,研究論

    新現超強毒力李斯特菌分子致病機制獲揭示

      近日,《自然—通訊》雜志在線發表了揚州大學教授焦新安團隊與德國吉森大學等單位合作完成的最新研究成果。他們發現了新現超強毒力單核細胞增生李斯特菌及其構成的HSL -II譜系的遺傳進化規律,揭示了它的分子致病機制,研究成果為李斯特菌病的預防和控制提供了重要理論依據。   單核細胞增生李斯特菌

    漸凍人癥致病蛋白FUS病理性聚集的分子機制

      近日,中國科學院上海有機化學研究所研究員劉聰團隊以Molecular structure of an amyloid fibril formed by FUS low-complexity domain為題在iScience上發表研究成果。研究發現漸凍人癥關鍵致病蛋白FUS通過液-固相轉化形成高

    糖胺聚糖調控帕金森病致病蛋白α-syn聚集的分子機制

      α-突觸核蛋白(α-syn)作為帕金森病(PD)、路易體癡呆(DLB)、多系統萎縮(MSA)等神經退行性疾病的關鍵致病蛋白,具有在不同條件下形成不同結構和病理毒性的淀粉樣纖維聚集的能力。近期研究發現,來自MSA,PD及DLB患者腦中的α-syn病理纖維結構均含有不同的化學配體通過與附近氨基酸殘基

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    銅綠假單胞菌是條件性致病菌,危害人類身體健康。近日,在銅綠假單胞菌中報道了一個新型的轉錄因子SutA(survival under transition A)。SutA對于維持細菌厭氧條件下的基因轉錄至關重要。SutA突變會造成各種缺陷的表型,例如,生物膜形成能力降低、致病毒力下降等。生化和遺傳數據

    科學家揭示影響流感病毒致病和傳播的分子機制

    近日,中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所動物流感基礎與防控研究創新團隊在SUMO化修飾影響A型流感病毒(以下簡稱流感病毒)致病和傳播機制研究方面取得重要進展,相關研究成果2月11日在線發表于《公共科學圖書館-病原學》(PLoS Pathogens)。 論文共同第一作者李俊平博士介紹,流感病毒蛋白的翻

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      本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈,分子量為62,000。經蛋白酶水解后,可分為A和B兩個片段,中間仍由二硫鍵聯接。B片段,無酶活性,但能與宿主易感細胞表面特異性受體結合,并通過易位作用使A片段進入細胞。A片段具有酶活性,能將氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷(NAD+)水解為

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