由細胞膜表面受體介導的信號通路可以分為哪幾種
膜受體主要有三大類，離子通道偶聯受體(ion-channel-coupled receptors)、G蛋白偶聯受體(G-protein-coupled receptors,GPCRs)、酶聯受體(enzyme-linked receptors)。在電子顯微鏡下，用四氧化鋨固定的細胞膜具有明顯的“暗-明-暗”三條平行的帶，其內、外兩層暗帶由蛋白質分子組成，中間一層明帶由雙層脂類分子組成，三者的厚度分別約為2.5 nm、3.5 nm和2.5nm，這樣的膜稱為單位膜或生物膜。......閱讀全文
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
Wnt信號通路的分類
1、典型Wnt/β-catenin信號通路(Canonical Wnt/β-catenin pathway)，此通路激活核內靶基因的表達;Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受體蛋白Dishevelled(Dsh)、糖原合成激酶3(GSK3)、APC、Axin、β-連環蛋白及TCF/LEF家
基因信號通路的分類？
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合；二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
SAPK/JNK信號通路描述
應激活化蛋白激酶 (SAPK)/Jun 氨基末端激酶 (JNK) 是 MAPK 家族的成員，可由各種不同環境應激、炎癥細胞因子、生長因子以及 GPCR 激動劑激活。應激反應信號經 Rho 家族（Rac、Rho、cdc42）的小分子 GTP 酶傳遞到這個級聯。和其他 MAPK 一樣，膜近端激酶是一個
Notch信號通路活化途徑
Ⅰ:經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解:第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)于Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）
Hippo信號通路和疾病
a. Hippo信號通路和癌癥癌癥是涉及異常細胞生長，可能侵入或蔓延到其他多個身體部位的疾病。雖然第一次發現Hippo通路是因為它可以通過促進細胞凋亡及抑制細胞周期來控制成像椎間盤生長，但是目前在動物模型中的研究已經將該通路的功能擴展到了其他癌癥，如乳頭狀腎癌，結直腸癌，卵巢癌，乳腺癌和胃癌。 Ca
AKT信號通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌
Jak/Stat信號通路圖
JAK-STAT信號通路是近年來發現的一條由細胞因子刺激的信號轉導通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調節等許多重要的生物學過程。與其它信號通路相比，這條信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關受體、酪氨酸激酶JAK和轉錄因子STAT。信號傳遞過程如下：細胞因子與相應的