腦缺血后再灌流氧自由基的產生途徑
(1) 腦缺血時ATP不被利用，依次降解為次黃嘌呤，同時鈣離子激活蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，后者使大量堆積的次黃嘌呤產生超氧陰離子；(2) 低血氧時酶自由基積累，再灌流時自身氧化產生超氧陰離子及氧化酶；(3) 再灌流時，硫酸亞鐵復合物自身氧化產生超氧陰離子。......閱讀全文
腦缺血后再灌流氧自由基的產生途徑
(1) 腦缺血時ATP不被利用，依次降解為次黃嘌呤，同時鈣離子激活蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，后者使大量堆積的次黃嘌呤產生超氧陰離子；(2) 低血氧時酶自由基積累，再灌流時自身氧化產生超氧陰離子及氧化酶；(3) 再灌流時，硫酸亞鐵復合物自身氧化產生超氧陰離子。
自由基對腦的再灌流性損害
缺血后再灌流氧自由基的產生，是腦再灌流性損害的根本。通常情況下，機體自由基的生成與清除能力保持動態平衡。當缺血時，則清除超氧陰離子和過氧化氫的自由基清除劑超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶( GSH - PX) 降低，但在再灌流時自由基反應更為明顯。根據動物實驗結果確認：腦缺血后在缺血期花
自由基攻擊人體的途徑
自由基是無處不在的，自由基對人體攻擊的途徑是多方面的，既有來自體內的 ，也有來自外界的。當人體中的自由基超過一定的量，并失去控制時，這些自由基就會亂跑亂竄，去攻擊細胞膜，去與血清抗蛋白酶發生反應，甚至去跟基因搶電子，對我們的身體造成各種各樣的傷害，產生各種各樣的疑難雜癥。人類生存的環境中充斥著不計其
β淀粉樣蛋白能加重腦缺血再灌注后的認知功能損害嗎？
腦室注射β淀粉樣蛋白的腦缺血大鼠海馬CA1區神經細胞的數量較少 阿爾茨海默癥患者腦中老年斑的主要成分β淀粉樣蛋白及腦缺血再灌注損傷均可導致腦組織神經細胞死亡，并致認知功能受損。最近有研究表明，腦缺血與阿爾茨海默病在發病機制上聯系密切。為此，清華大學生命科學學院宋波博士所在課題組進行了一項關于“
自由基的產生方式介紹
產生方式：①引發劑引發，通過引發劑分解產生自由基。②熱引發，通過直接對單體進行加熱，打開乙烯基單體的雙鍵生成自由基。③光引發，在光的激發下，使許多烯類單體形成自由基而聚合。④輻射引發，通過高能輻射線，使單體吸收輻射能而分解成自由基。⑤等離子體引發，等離子體可以引發單體形成自由基進行聚合，也可以使雜環
有些酶切補齊后再連接會產生新的酶切位點
可以用來驗證是否補齊連接成功，例如Bam HI酶切補齊再連接后產生的序列可以被cla Ⅰ，ＤpnⅡ，Taq Ⅰ所切動。詳細資料可查詢供應商的附錄，如２６４－２６５8 、 有些酶的識別位點不同但產生的粘端是匹配的，可以直接連接Ⅱ，如Bcl I ，Bam HI和Ｂgl Ⅱ，酶切產生的粘端就是匹配
自由基攻擊人體的主要途徑介紹
途徑一抗氧化書籍自由基是無處不在的，自由基對人體攻擊的途徑是多方面的，既有來自體內的 ，也有來自外界的。當人體中的自由基超過一定的量，并失去控制時，這些自由基就會亂跑亂竄，去攻擊細胞膜，去與血清抗蛋白酶發生反應，甚至去跟基因搶電子，對我們的身體造成各種各樣的傷害，產生各種各樣的疑難雜癥。人類生存的環
全腦缺血再灌注損傷機制研究
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轉化生長因子-β的產生途徑
（1）機體多種細胞均可分泌非活性狀態的TGF-β。在體外，非活性狀態的TGF-β又稱為latency associated peptide（LAP），通過酸外一時可被活化。在體內，酸性環境可存在于骨折附近和正在愈合的傷口。蛋白本身的裂解作用可使TGF-β復合體變為活化TGF-β。一般在細胞分化活躍的
糖酵解途徑（糖的無氧氧化）
? 我們知道人體內的葡萄糖主要是通過有氧氧化和無氧酵解兩種方式進行分解代謝的，下面我們來了解一下糖無氧酵解的具體問題。? 1.概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。 2.反應過程 糖酵解分三個階段 （1）第一階段：引發階段。由葡萄糖生成1，6-果糖二磷酸 ①葡萄糖的磷酸化、異構化、