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  • 朊病毒的形態介紹

    20世紀80年代,Merz等人在電子顯微鏡下發現了羊瘙癢病相關纖維的可見形態。它是一種特殊的纖維結構,它的存在形式有兩種,Ⅰ型纖維直徑為11~14納米,由兩根直徑為4~6納米的原纖維相互螺旋盤繞而成,螺距為40納米不等;Ⅱ型纖維由4根相同的原纖維組成,每兩根之間的間隙為3~4納米,Ⅱ型纖維的直徑為27~34納米,每100~200納米即出現一個狹窄區,狹窄區的直徑約9~11納米。......閱讀全文

    朊病毒的形態介紹

      20世紀80年代,Merz等人在電子顯微鏡下發現了羊瘙癢病相關纖維的可見形態。它是一種特殊的纖維結構,它的存在形式有兩種,Ⅰ型纖維直徑為11~14納米,由兩根直徑為4~6納米的原纖維相互螺旋盤繞而成,螺距為40納米不等;Ⅱ型纖維由4根相同的原纖維組成,每兩根之間的間隙為3~4納米,Ⅱ型纖維的直徑

    朊病毒的形態

      80年代Merz等人在電子顯微鏡下發現了羊瘙癢病相關纖維是至今朊病毒唯一的可見形態。它是一種特殊的纖維結構,它的存在形式有兩種,Ⅰ型纖維直徑為11~14納米,由兩根直徑為4~6納米的原纖維相互螺旋盤繞而成,螺距為40納米不等;Ⅱ型纖維由4根相同的原纖維組成,每兩根之間的間隙為3~4納米,Ⅱ型纖維

    朊病毒的意義及形態

      意義  從理論上講,“中心法則”認為DNA復制是“自我復制”,即DNA~DNA,而朊病毒蛋白是PrP→PrP,是為“自他復制”。這對遺傳學理論有一定的補充作用。但也有矛盾,即“DNA→蛋白質”與“蛋白質→蛋白質”之間的矛盾。對這一問題的研究會豐富生物學有關領域的內容;對病理學、分子生物學、分子病

    朊病毒的情況介紹

    美國學者S.B.Prusiner因發現了羊瘙癢病致病因子——朊病毒(1982年)而獲得了1997年的諾貝爾生理和醫學獎。朊病毒( prion)又稱蛋白侵染因子(proteinaceous infectiousagents),是一種比病毒小、僅含有疏水的具有侵染性的蛋白質分子。純化的感染因子稱為朊病毒

    關于朊病毒的特性介紹

      朊病毒與常規病毒一樣,有可濾過性、傳染性、致病性、對宿主范圍的特異性,但它比已知的最小的常規病毒還小得多(約30~50nm);電鏡下觀察不到病毒粒子的結構,且不呈現免疫效應,不誘發干擾素產生,也不受干擾作用。朊病毒對人類最大的威脅是可以導致人類和家畜患中樞神經系統退化性病變,最終不治而亡。因此世

    朊病毒的活動復制機制介紹

      推測朊病毒僅由蛋白質組成,沒有核酸。一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的“中心法則”是相違背的,因為朊病毒沒有核酸。于是人們假設朊病毒的復制可能的方法,一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的DNA或RNA(如后者情況還需要逆轉錄)必須存在逆轉譯酶,甚至

    朊病毒

      一種針對黑色素瘤的癌癥疫苗看上去頗有前景:在一項超過400名黑色素瘤患者參與的臨床試驗中,一種被稱為T-VEC的治療方法使那些非晚期患者的生命延長了20個月。  該療法由美國生物制藥公司安進研發,利用的是無法感染健康組織但攻擊癌細胞的皰疹病毒的改良版本。上個月,美國食品藥品監督管理局(FDA)的

    朊病毒的動物致病性介紹

      由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病,而必須發生空間結構上的變化轉化為朊病毒(PrPsc)才會損害神經元。這一變化恰恰是朊病毒脅迫所致的。即一個致病分子先與一個正常分子結合,在致病分子的作用下,正常分子轉變為致病分子,然后這兩個致病分子分別與兩個正常分子結合,再使后者轉變為致病分子。周而復始,

    關于朊病毒的基本信息介紹

      美國學者S.B.Prusiner因發現了羊瘙癢病致病因子——朊病毒(1982年)而獲得了1997年的諾貝爾生理和醫學獎。朊病毒( prion)又稱蛋白侵染因子(proteinaceous infectiousagents),是一種比病毒小、僅含有疏水的具有侵染性的蛋白質分子。  純化的感染因子稱

    朊病毒蛋白的基本信息介紹

      朊病毒蛋白(prion protein,PrP)是人和動物正常細胞基因的編碼產物。朊病毒蛋白有兩種構象:細胞型(正常型PrPc)和瘙癢型(致病型PrPSc)。兩者的主要區別在于空間構象上的差異,PrPc是正常細胞的一種糖蛋白,僅存在α螺旋,而PrPSc有多個β折疊存在,溶解度低,且對蛋白酶表現抗

    朊病毒的發現

      20世紀60年代,英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認為“羊瘙癢癥”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白質。由于這種推斷不符合當時的一般認識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認同,甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病,其癥狀與“羊搔癢癥”相似。以后

    朊病毒的意義

      從理論上講,“中心法則”認為DNA復制是“自我復制”,即DNA~DNA,而朊病毒蛋白是PrP→PrP,是為“自他復制”。這對遺傳學理論有一定的補充作用。但也有矛盾,即“DNA→蛋白質”與“蛋白質→蛋白質”之間的矛盾。對這一問題的研究會豐富生物學有關領域的內容;對病理學、分子生物學、分子病毒學、分

    朊病毒的簡介

      朊病毒(Prion),又稱朊粒、蛋白質侵染因子、毒朊或感染性蛋白質,是一類能侵染動物并在宿主細胞內無免疫性疏水蛋白質。  朊是蛋白質的舊稱,朊病毒意思就是蛋白質病毒,朊病毒(prion)嚴格來說不是病毒,是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的具感染性的因子。?  朊病毒是動物和人類傳染性海綿狀腦病的病

    朊病毒的定義

      朊病毒又稱朊粒、蛋白質侵染因子、毒朊或感染性蛋白質,是一類能侵染動物并在宿主細胞內無免疫性疏水蛋白質。  朊是蛋白質的舊稱,朊病毒意思就是蛋白質病毒,朊病毒(prion virus)嚴格來說不是病毒,是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的具感染性的因子。  朊病毒是動物和人類傳染性海綿狀腦病的病原。早

    朊病毒的致命機制

      朊病毒通過不斷聚合,形成自聚集纖維,然后在中樞神經細胞中堆積,最終破壞神經細胞。  根據腦部受破壞的區域不同,發病的癥狀也不同,如果感染小腦,則會引起運動機能的損害,導致共濟失調;如果感染大腦皮層,則會引起記憶下降。變異性克雅氏病的致死率較高。

    朊病毒的傳播途徑

      朊病毒的傳播途徑包括,食用動物肉骨粉飼料、牛骨粉湯;醫源性感染,如使用腦垂體生長激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等。朊病毒特點是耐受蛋白酶的消化和常規消毒作用,由于它不含核酸,用常規的PCR技術還無法檢測出來。朊病毒存在變異和跨種族感染,具有大量的潛在感染來源,主要為牛、羊等反芻動物

    朊病毒的“蛋白質構象致病假說”介紹

      1982年,普魯宰納提出的朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”,以后魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下:  ①朊病毒蛋白有兩種構象:細胞型(正常型PrPc)和搔癢型(致病型PrPsc)。兩者的主要區別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在α螺旋,而PrPsc有多個β折疊存在,后者溶解度低,且抗蛋白

    朊病毒的形狀也是關鍵

    科學家們花了幾十年的時間來更好地了解朊病毒是如何導致這些疾病的。但凱斯西儲大學醫學院和美國國立衛生研究院(NIH)落基山實驗室的新研究聚焦于朊病毒可能如何形成以及它們如何導致不同的疾病結果。這個合作研究團隊使用克利夫蘭結構和膜生物學中心冷凍電子顯微鏡核心和落基山實驗室的特殊電子顯微鏡,通過革命性的新

    朊病毒的研究進展

      對朊病毒的研究側重兩個方面。  其一,朊病病毒本身的分子結構、遺傳機制、增殖方式、傳遞的種間屏障、毒株的多樣性等  其二,朊病病毒的致病機理及治療方法等。其中對有些問題已有了實質性的進展。如測定了一些朊病毒蛋白分子結構,建立了分子模型;測定了PrP基因的結構及編碼蛋白的序列,并比較了人、倉鼠、小

    關于朊病毒病的簡介

      除提到的幾種由朊病毒引起的疾病均發生在動物身上外,人的朊病毒病已發現有4種:  庫魯病Ku-rmm、克——雅氏綜合癥CJD、格斯特曼綜合癥GSS及致死性家族性失眠癥FFI。  臨床變化都局限于人和動物的中樞神經系統。  病理研究表明,隨著朊病毒的侵入、復制,在神經元樹突和細胞本身,尤其是小腦星狀

    朊病毒的性質與結構

      斯坦利·普魯辛納經過多年的研究,終于初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小只有30~50納米,電鏡下見不到病毒粒子的結構;經復染后才見到聚集而成的棒狀體,其大小約為10~250 x 100~200納米。通過研究還發現,朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因

    簡述朊病毒的發現過程

      20世紀60年代,英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認為“羊瘙癢癥”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白質。由于這種推斷不符合當時的一般認識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認同,甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病,其癥狀與“羊搔癢癥”相似。以后

    朊病毒的發現及意義

      發現  20世紀60年代,英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后,其組織仍具感染性,因而認為“羊瘙癢癥”的致病因子并非核酸,而可能是蛋白質。由于這種推斷不符合當時的一般認識,也缺乏有力的實驗支持,因而沒有得到認同,甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病,其癥狀與“羊搔癢癥”相

    朊病毒的性質與結構

      斯坦利·普魯辛納經過多年的研究,終于初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小只有30一50納米,電鏡下見不到病毒粒子的結構;經負染后才見到聚集而成的棒狀體,其大小約為10~250 x 100~200納米。通過研究還發現,朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因

    簡述朊病毒的致病機制

      發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9]  朊病毒通過不斷聚合,形成自聚集纖維,然后在中樞神經細胞中堆積,最終破壞神經細胞。 [9]  根據腦部受破壞的區域不同,發病的癥狀也不同,如果感染小腦,則會引起運動機能的損害,導致共濟失調;

    朊病毒病的傳播方式

      朊病毒的傳播途徑包括,食用動物肉骨粉飼料、牛骨粉湯;醫源性感染,如使用腦垂體生長激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等。朊病毒特點是耐受蛋白酶的消化和常規消毒作用,由于它不含核酸,用常規的PCR技術還無法檢測出來。朊病毒存在變異和跨種族感染,具有大量的潛在感染來源,主要為牛、羊等反芻動物

    怎樣預防朊病毒病?

      由于朊病毒病尚無有效的治療方法,因此只能積極預防。其方法主要有:  ①消滅已知的感染牲口,對病人進行適當的隔離;  ②禁止食用污染的食物,對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規范化,對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能;  ③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止其接觸該病。

    概述朊病毒的重要意義

      朊病毒主要存在于中樞神經系統,包括大腦和神經元。該蛋白質的單體大小為22~36ku,其感染因子是大分子聚合體,分子質量大于400ku。朊病毒對大多數處理具有抗性。它能忍受160℃ 24h、360℃ 1h和常規的高壓滅菌。朊病毒對化學處理也有抵抗性,如耐甲醛、強堿;在0. 5%的次氯酸鈉中能存活1

    概述朊病毒的動物傳播史

      早在三百年前,人類在綿羊和小山羊中首次發現了感染朊病毒病的患病動物。因患病動物的奇癢難熬,常在粗糙的樹干和石頭表面不停摩擦,以致身上的毛都被磨脫,而被稱為“羊瘙癢癥”。該病廣泛傳播于歐洲和澳洲,潛伏期為18到26個月,患病動物興奮、喪失協調性、站立不穩、瘙癢、癱瘓直至死亡。后來又相繼發現了傳染性

    概述朊病毒的存在意義

      朊病毒的發現對病理學、分子生物學、分子病毒學、分子遺傳學等學科的發展至關重要,對探索生命起源與生命現象的本質有重要意義。從實踐上講,其對人畜健康;為揭示與癡呆有關的疾病(如老年性癡呆癥、帕金森病)的生物學機制、診斷與防治提供了信息,并為今后的藥物開發和新的治療方法的研究奠定了基礎。  朊病毒已經

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