簡述維A酸的藥理毒理
藥理學：表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮成纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。維A酸可影響黑色素細胞的黑色素生成，其作用是多位點的，對酪氨酸羥化酶、多巴氧化酶及二羥基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，從而降低黑色素形成、減輕皮膚色素沉著。 維A酸對正常人黑色素細胞酪氨酸酶活性和黑色素成分都無影響。當皮膚發生生理性老化、或受藥物、紫外線輻射及創傷傷害時，維A酸可糾正或預防有害因素對真皮結締組織生化成分及形態結構引起的異常，刺激皮膚細胞外基質蛋白合成，在真皮上部加速形成新的結締組織帶，并可提高傷口部位的張力強度。維A酸對正常皮膚膠原合成無影響。此外，維A酸對白細胞趨化有抑制活性，從而起到抗炎作用。維A酸對皮脂腺及其分泌無直接影響。 毒理學：口服維A酸對實驗動物（包括小鼠、大鼠、地鼠、兔、猴等）和人都有很強的致畸作用。皮膚局部外用維A酸對處于胚胎敏感期的小鼠、大鼠、地鼠、兔母體有明確的胚胎毒性及致畸性，并可引起母體系統......閱讀全文
簡述維A酸的藥理毒理
藥理學：表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮成纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。維A酸可影響黑色素細胞的黑色素生成，其作用是多位點的，對酪氨酸羥化酶、多巴氧化酶及二羥基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，從而降低黑色素形成、減輕皮膚色素沉著。 維A酸對正常人黑色素細胞酪氨酸酶活性和黑色素成
維A酸的藥理毒理
藥理學：表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮成纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。維A酸可影響黑色素細胞的黑色素生成，其作用是多位點的，對酪氨酸羥化酶、多巴氧化酶及二羥基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，從而降低黑色素形成、減輕皮膚色素沉著。維A酸對正常人黑色素細胞酪氨酸酶活性和黑色素成分都無影
克拉維酸的藥理毒理介紹
本品為廣譜β-內酰胺酶抑制劑，本身僅有微弱的抗菌活性，但對各種β-內酰胺酶有強抑制作用，可與大多數的β-內酰胺酶牢固結合，生成不可逆的結合物，從而使不耐酶的青霉素類或頭孢菌素類抗生素免遭酶的破壞，增強抗菌活性并擴展抗菌譜。與青霉素類及頭孢菌素類藥物合用，可大大減少這些藥物的劑量。 克拉維酸鉀為
簡述匹維溴銨的藥理毒理
親肌性解痙劑（A類 ：胃腸道和代謝）。匹維溴銨是作用于胃腸道的解痙劑，它是一種鈣拮抗劑，通過抑制鈣離子流入腸道平滑肌細胞發揮作用。動物實驗中觀察到，匹維溴銨可以直接或間接地減低致敏性傳入的刺激作用。匹維溴銨沒有抗膽堿能作用，也沒有對心血管系統的副作用。
簡述氟康唑的藥理毒理
1．藥理該品屬吡咯類抗真菌藥。抗真菌譜較廣。口服及靜注該品對人和各種動物真菌感染，如念珠菌感染（包括免疫正常或免疫受損的人和動物的全身性念珠菌病）、新型隱球菌感染（包括顱內感染）、糠秕馬拉色菌、小孢子菌屬、毛癬菌屬、表皮癬菌屬、皮炎芽生菌、粗球孢子菌（包括顱內感染）及莢膜組織胞漿菌、斐氏著色菌、
止血環酸的藥理毒理介紹
纖溶現象與機體在生理或病理狀態下的纖維蛋白分解、血管通透性增加等有關，亦與纖溶引起的機體反應、各種出血癥狀及變態反應等的發生發展和治愈相關聯。氨甲環酸可抑制這種纖溶酶的作用，而顯示止血、抗變態反應、消炎效果。 1、抗纖維蛋白溶酶作用：氨甲環酸能與纖溶酶和纖溶酶原上的纖維蛋白親和部位的賴氨酸結合
簡述樂卡地平的藥理毒理
本品親脂性較高，因此起效時間較慢，而作用持續時間較長。體內外試驗表明，本品選擇性血管擴張作用所致的負性肌力作用較硝苯地平、尼群地平和非洛地平弱；而血管選擇性強于氨氯地平、非洛地平、尼群地平及拉西地平。此外，本品還具有抗動脈粥樣硬化和保護終末器官作用。本品在治療劑量時不干擾高血壓患者的正常心臟興奮
簡述阿折地平的藥理毒理
本品為二氫吡啶類長效鈣拮抗劑，選擇性阻滯L型鈣通道。本品能顯著減少運動引起的血壓升高，但對運動引起的心率及心輸出量的改變無影響。本品治療不會明顯改變休息狀態下血漿去甲腎上腺素和腎上腺素的水平，且運動時的腎上腺素水平也不受影響。阿折地平具有利尿作用、心保護作用、腎保護作用以及抗動脈硬化作用。有著這
簡述丙吡胺的藥理毒理
本品屬Ⅰa類抗心律失常藥。其電生理及血液動力學類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內流作用，延長動作電位及有效不應期，減低心房和附加束的傳導速度，降低心肌傳導纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結頻率及房室交界區傳導速度加快，但原有病態竇房結綜合
簡述巴龍霉素的藥理毒理
1 .藥理本品為氨基糖苷類抗生素。巴龍霉素的抗菌譜與新霉素和卡那霉素基本相同。對革蘭陽性和陰性細菌均有抑制作用，以對志賀菌屬和金葡菌的作用較顯著，對銅綠假單胞菌和厭氧菌無作用。對阿米巴原蟲有較強抑制作用，對利什曼原蟲、隱孢子蟲、絲蟲等亦有良好作用。 2．毒理巴龍霉素的耳、腎毒性大，故一般不宜作