血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對心力衰竭的應用介紹
已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此，有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據Crozier等[16]用不同劑量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究，服藥12周后與安慰劑組相比，肺毛細血管壓顯著下降（P<0.05），血壓及血管阻力下降最佳為氯沙坦50 mg/d組，2.5 mg/d及10 mg/d組無效，心率及心排血量12周后也有明顯變化，以25～50 mg/d組作用明顯。據Pitt等[17]報道65歲以上心力衰竭隨訪1年多的患者722例，比較氯沙坦和卡托普利對病死率的影響（ELITE-1），結果死亡和（或）心衰住院氯沙坦組為9.4%，卡托普利組為13.2%，危險性下降32%，P=0.075)。危險性下降主要由于各種原因的病死率下降，氯沙坦組病死率4.8%，卡托普利組8.7%，危險性降低46%（P=0.035）。氯沙坦優于卡托......閱讀全文
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對心力衰竭的應用介紹
已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此，有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據Crozier等[16]用不同劑量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究，服藥12周后與安慰劑組相比，肺毛細血管壓顯著下降（
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對腎的作用
現已認識到ATⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用，ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮，導致腎小球毛細血管性高血壓，并通過其他機制損害腎臟，包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入，刺激細胞因子及系膜基質的擴張，ATⅡ還增加蛋白尿。因此，應用AT1受體亞型拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應，特
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對高血壓病的應用
以氯沙坦治療高血壓病已有很多研究[7-10]。但多項安慰劑對照的研究中，氯沙坦50～100 mg/d，4～12周對輕中度高血壓有明顯降壓作用。至1996年治療人數3700余人。以谷值舒張壓（DBP）0.05[12]。一項63個中心參加的瑞典、芬蘭、澳大利亞輕中度高血壓898例隨機雙盲氯沙坦與氨氯
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的簡介
即血管緊張素受體阻滯劑，為一類高血壓治療藥物。通過阻斷AngⅡ效應降低血壓。現已廣泛用于臨床。主要用于臨床高血壓病及其他心腎疾病的治療。 AngII所具有的生物學效應由受體介導，經放射性配基絡合法測定，AngII受體至少有2種類型（AT1，AT2），可能還有AT3、AT4等類型，均具種屬和組織
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的功能效應介紹
左室肥厚（LVH）為心血管病的獨立危險因素，沙坦類藥物對降低LVH有明顯的作用。1997在意大利召開的第八屆歐洲高血壓會議上有報道纈沙坦對于左室肥厚的療效，經超聲心動確定有LVH的高血壓病患者，以纈沙坦80 mg/d與氨酰心安50 mg/d相比較，經4周治療DBP仍>95 mm Hg，則將藥物加
簡述血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基礎特性
ATⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能。在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機制上都起著主要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）部分阻斷ATⅡ的形成，對上述心臟血管疾病產生了顯著的治療效應，但小部分的病人因干咳不能耐受，從而促使研制出完全阻斷ATⅡ
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的基本信息
目前上市的AngII受體拮抗劑都是針對AT1型受體的。AT1拮抗劑抑制AngII介導的血管收縮、腎小管鈉、水重吸收；抑制RAS對壓力感受體反射的調控，提高敏感性，對交感神經興奮具有抑制作用，并介導中樞及外周交感神經的加壓作用。 臨床使用的AT1受體拮抗劑為非肽類藥物，依據結構可分為2類： （
血管緊張素的概念介紹
血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節。可分為血管緊張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。
血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
血管緊張素轉換酶抑制劑治療老年心力衰竭的介紹
是心衰治療的基石，ACEI能環緩解慢性充血性心力衰竭癥狀，降低病人死亡率和改善預后，可預防或延緩臨床心力衰竭的發生。ACEI同時抑制腎素—血管緊張素系統（RAS）和交感神經系統（SNS），兼有擴張小動脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負荷，抑制心臟的RAS，逆轉心室
心血管疾病的聯合用藥
? 心血管疾病包括：高血壓、冠心病、心力衰竭、高血脂、心律失常等。一般用藥多采用兩種以上的聯合用藥，療效明顯高于單一用藥，但必須合理，副作用少，效果好這樣一些優點。本文簡要介紹一下心血管疾病的聯合用藥。??? 1 抗心絞痛用藥??? 目前用于抗心絞痛的藥物有鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑和硝酸酯類藥
心血管疾病的臨床聯合用藥
? 實踐經驗告誡人們，許多疾病采取兩種或兩種以上藥物聯合用藥，療效明顯優于單一用藥。如使用合理不僅是1+1=2，很可能是1+1>2。本文重點介紹心血管疾病的臨床聯合用藥。??? 1.治療心力衰竭藥物??? 血管緊張素轉換酶抑制劑，是目前治療心力衰竭最理想的藥物，它不僅可以改變患者血液動力學和生活
血管緊張素Ⅱ的概述
血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。
血管緊張素的簡介
血管緊張素（Angiotensin）亦稱血管收縮素、血管張力素，是一種寡肽類激素，是腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管緊張素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管緊張素的前體是由肝臟合成的一種血清
血管緊張素Ⅱ的基本內容介紹
血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉化酶的作用下，水解產生的多肽物質。人體的血管平滑肌、腎上腺皮質球狀帶細胞以及腦的一些部位、心臟和腎臟器官的細胞上存在有血管緊張素受體。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，引起相應的生理效應，包括 ①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多； ②增
血管緊張素轉換酶抑制劑應用
??? 血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotension convertingenzymeinhibitors，ACEI)，亦稱血管緊張素轉換酶抑制因子，即降壓多肽。ACEI最早應用于臨床的是從蛇毒中提取的九肽――替普羅肽，近年來人們研制出了20余種ACEI類藥物，目前臨床應用較多的有培哚普利、雷米
心血管疾病藥物的合理應用
? 隨著新藥大量問世，臨床治療心血管疾病有了很大的進展，大多數心血管疾病患者合用兩種以上藥物時，其治療效果要明顯優于單用一種藥物。但是，合用藥物的選擇要正確，若選擇不當則不僅難以達到治療效果，還會延誤病情。為此，特將常見的合用藥物作一介紹，以供參考。??? 1 抗心絞痛藥物的合用??? 臨床上常
血管緊張素原的作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
關于血管緊張素Ⅱ的簡介
在RAS中，十四肽的血管緊張素原（Ang）在腎素作用下，2個異亮氨酸間的肽鏈斷裂，生成血管緊張素I (AngI), AngI在血管緊張素轉換酶等酶的作用下，苯丙氨酸與組氨酸間肽鏈斷裂，產生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII為強效血管收縮劑，是RAS中最重要的活性激素，在高血壓的生
血管緊張素的主要作用
1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯； 2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多； 3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高
關于血管緊張素的簡介
有活性的血管緊張素Ⅱ的結構是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(纈)-Tyr(酪)-Ile(異亮)-His(組)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能與舒緩激肽恰好相反，兩者相互制約，使體內處于動態的平衡。它能使小動脈收縮，血壓增高，并能促使腎上腺皮質合成和分泌醛固酮，后者作用于腎臟可
臨床化學檢查方法介紹血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ介紹： 血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。血管緊張素Ⅱ正常值： 血漿10-30ng/L(臥位)。血管緊張素Ⅱ臨床意義：
臨床化學檢查方法介紹血管緊張素Ⅰ
血管緊張素Ⅰ介紹： 血管緊張素Ⅰ是由腎素作用于血管緊張素原轉變而來，因此可反映腎素活性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統對維持血壓、水和電解質平衡、內環境穩定起重要作用。血管緊張素Ⅰ正常值： 血漿：11-88ng/L。血管緊張素Ⅰ臨床意義： 降低：見于原發性高血壓、特發性或假性醛固酮增多癥、腎上腺
血液的化學檢驗項目血管緊張素Ⅱ介紹
血管緊張素Ⅱ介紹： 血管緊張素Ⅱ是腎素作用血管緊張素原產生血管緊張素Ⅰ，再經轉化酶的作用而生成。血管緊張素Ⅱ具有較高的生物活性，是最有效的加壓物質，其加壓作用是去甲腎上腺素的40倍，還可刺激腎上腺分泌腎上腺素和醛固酮。血管緊張素Ⅱ正常值： 血漿10-30ng/L(臥位)。血管緊張素Ⅱ臨床意義：
血管緊張素轉換酶的醫學特性介紹
血管緊張素轉換酶是一種膜結合糖蛋白分子，測定方法是放射性同位素法。ACE 是一種膜結合糖蛋白分子量為150000 含鋅屬二肽羧肽酶能使血管緊張素I(十肽由腎素轉化而來)肽鏈C 末端的組氨酸和亮氨酸殘基水解形成具有增壓作用的血管緊張素II(八肽) 后者通過與血管氣管平滑肌作用引起血管；支氣管收縮A
關于血管緊張素的基本信息介紹
血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節。可分為血管緊張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。 因失血引起循環血量減少或腎疾病導致腎血流量減少等，可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血
血液的化學檢驗項目血管緊張素Ⅰ介紹
血管緊張素Ⅰ介紹： 血管緊張素Ⅰ是由腎素作用于血管緊張素原轉變而來，因此可反映腎素活性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統對維持血壓、水和電解質平衡、內環境穩定起重要作用。血管緊張素Ⅰ正常值： 血漿：11-88ng/L。血管緊張素Ⅰ臨床意義： 降低：見于原發性高血壓、特發性或假性醛固酮增多癥、腎上腺
慢性心力衰竭藥物治療進展
? 慢性或充血性心力衰竭是各種病因所引起的多種心臟疾病的終末階段，是在充分的靜脈回流下，心臟排出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織器官需要的一種病理狀態，其基本病因是心肌收縮力減弱。在此類藥物發展的早期，洋地黃類強心苷是首選藥物。它們加強心肌收縮力，能增加衰竭心臟的每搏做功并增加搏出量。但傳統的
腎素血管緊張素系統的成分與功能介紹
1.腎素-血管緊張素系統既存在于循環系統中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織內。腎素-血管緊張素系統成分主要包括腎素、血管緊張素轉換酶（ACE）、血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，心肌、血管平滑肌、骨骼肌、腦、腎、性腺等多種器官組織中均富含血管緊張素轉換酶和血管緊張素Ⅱ受體。除全身性腎素
血管緊張素受體的獨特激活機制，有望開發出新的藥物
與當前使用的許多藥物一樣，降血壓藥物通常具有“脫靶”效應，這是因為我們迄今為止尚未精確地理解它們是如何起作用的。 如今，在兩項新的研究中，來自美國杜克大學、加州大學洛杉磯分校、斯坦福大學和哈佛大學的研究人員準確地展示了一種至關重要的細胞表面受體如何與各種藥物發生不同的相互作用，從而有望讓人們為