關于ras基因的發現介紹
1982年Weinberg和Barbacid首先從人膀胱癌細胞系中分離出一種轉化基因，可使NIH 3T3細胞發生惡性轉化，而從正常人組織中提取的DNA則無此種作用。隨后，Santos與Parada發現上述轉化基因并非新型基因，而是Harvery鼠肉瘤病毒ras基因的人類同源基因，命名為H2ras。同年，Krontiris在人肺癌細胞中發現Kirsten鼠肉瘤病毒基因的同系物，稱為K-ras.另一種相似的基因是在人神經母細胞瘤DNA感染NIH3T3細胞時發現的與ras類似的基因，稱為N2ras，此種基因和病毒無關.......閱讀全文
關于ras基因的發現介紹
1982年Weinberg和Barbacid首先從人膀胱癌細胞系中分離出一種轉化基因，可使NIH 3T3細胞發生惡性轉化，而從正常人組織中提取的DNA則無此種作用。隨后，Santos與Parada發現上述轉化基因并非新型基因，而是Harvery鼠肉瘤病毒ras基因的人類同源基因，命名為H2ras
關于ras基因的診斷介紹
ras癌基因和P21在許多癌前病變中都有表達.Ochi等發現1例胰液中K2ras突變陽性而細胞學及影像學檢查均陰性的病例，隨診18個月后才發現惡性細胞及影像學的變化.提示ras基因突變早于病理檢出及臨床表現的出現.提示可用檢測ras癌基因或P21的方法對癌變傾向提供較早信息.Kimura等檢測切
關于ras基因激活的方式的介紹
作為原癌基因的ras基因被激活以后就變成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3種：基因點突變，基因大量表達，基因插入及轉位.其中ras基因被激活最常見的方式就是點突變，多發生在N端第12,13和61密碼子，其中又以第12密碼子突變最常見，而且多為GGT突變成GTT.不同突變位點對P21的活
關于ras基因的基本信息介紹
ras基因首先在Harvery鼠肉瘤病毒（Ha-MSV）和Kirsten鼠肉瘤病毒（Ki-MSV）的子代基因中被發現，在這種子代病毒中發現含有來源于宿主細胞的基因組的新基因序列，此后人們將這種宿主細胞基因稱為ras基因。 KRAS基因突變與肺癌、胰臟癌和大腸癌的發生有著密切的關系，52﹪的肺腺
關于ras基因病的治療方法介紹
研究表明，體外給予結腸癌細胞（HCT116/P21+/+)P21反義寡脫氧核苷酸，可提高癌細胞對放療的敏感性；用末端含CAAX堿基的制劑作用于人類ras癌基因轉染的動物細胞，可抑制癌細胞的生長；用核糖酶（K2rasR2）拮抗突變的K2ras12細胞系，可使細胞生長停止，凋亡增加，VEGF基因表達
關于ras癌基因的激活方式介紹
原癌基因的激活過程稱為活化，活化后的ras基因能使鼠NIH/3T3細胞系轉化為腫瘤細胞。在過去幾年中，對從腫瘤DNA中分離的活化ras基因，以及體外實驗中所獲得 的正常ras基因進行了較深入的研究，認為ras基因活化的主要方式有:(1)編碼區內的 突變.(2)插入激活。 1、突變激活 ras
關于ras癌基因的基本信息介紹
ras癌基因參與人類腫瘤的發生發展，它最初是在急性轉化性逆轉錄病毒實驗中，從Harvey、Kirsten兩株大鼠肉瘤病毒中克隆出的轉化基因，自82年Weinberg等人發現其中有活化的H-ras基因后，引起了人們對ras癌基因在人類腫瘤發生、發展中所起作用的極大關注。經十余年研究認為，ras癌基
關于ras基因突變致癌的機制介紹
ras基因激活構成癌基因，其表達產物Ras蛋白發生構型改變，功能也隨之改變，與GDP的結合能力減弱，和GTP結合后不需外界生長信號的刺激便自身活化.此時Ras蛋白內在的GTP酶活性降低，或影響了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解離減少，失去了GTP與GDP的有節制的調節，活化狀態的Ras蛋白持
關于Ras蛋白的結構介紹
Ras蛋白為膜結合型的GTP/GDP結合蛋白，相對分子質量為2.1萬，定位于細胞膜內側.它由188或189個氨基酸組成，它的第一個結構域為含有85個氨基酸殘基的高度保守序列，接下來含有80個氨基酸殘基的結構域中，Ras蛋白結構輕微不同，除了K2Ras末端25個氨基酸由于不同的外顯子而分為A型和B
關于Ras蛋白的物質介紹
Ras蛋白是小型GTP結合蛋白大家族中的一員，是由190個氨基酸殘基組成的小型GTP結合蛋白，具有GTP水解酶活性，分布于質膜胞質一側。通常將“小型GTP結合蛋白”稱為“單體GTP水解酶”，以區別于結構是三聚體的G蛋白。Ras蛋白的結構類似于G蛋白的α亞基，起到分子開關的功能。Ras蛋白的構象在