溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1)紅細胞內容物(血紅蛋白或酶)或膜(滲透性，結構或脂質成分)的內源性異常；或(2)紅細胞的外源性因素(血清抗體，循環中的損傷或感染性因子)。脾臟通常參與發病機制，脾臟通過破壞稍有異常的紅細胞或被復溫抗體的紅細胞，從而縮短紅細胞的存活時間。若脾腫大甚至會阻留正常的紅細胞。顯著異常的紅細胞或被復有冷抗體或補體(C3 )的紅細胞則可在循環中或肝臟中遭受破壞，由于肝臟血流量大，毀壞了的紅細胞可被有效地清除。 血管內溶血不常見。當釋放到血漿中的血紅蛋白超過血漿結合蛋白(如結合珠蛋白)的血紅蛋白結合力時，便會出現血紅蛋白尿。血紅蛋白......閱讀全文
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的病因及癥狀體征
病因 紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
溶血過度所致貧血的癥狀體征及并發癥
癥狀體征 臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。 并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的病因
紅細胞在其壽命終止時(約120天)由單核吞噬細胞系統來清除，該過程主要在脾臟進行，血紅蛋白在脾內進行分解代謝，溶血的主要特點是紅細胞的壽命縮短。當骨髓造血功能不再能代償壽命短的紅細胞，便發生溶血性貧血。 大多數溶血是在血管外發生的，也就是在脾臟，肝臟和骨髓的吞噬細胞里進行。溶血一般由于：(1
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血的鑒別及診斷
鑒別 1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細
溶血過度所致貧血的診斷及治療
診斷 溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的鑒別
1、“缺鐵性貧血”，缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血，見于營養不良、大量成長期小量出血和鉤蟲病；只要是女性就比較容易患上缺鐵性貧血，這是因為女性每個月生理期會固定流失血液。 2、“出血性貧血”急性大量出血(如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等)所引起的。 3、“巨幼紅細胞性貧血
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的治療
溶血過度所致貧血的藥物治療主要應針對各種特異性溶血機制采取個體化治療。對出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿患者可能需要補鐵療法。若紅細胞缺乏與選擇性脾阻留有關，則宜行脾切除術。
溶血過度所致貧血的診斷
溶血性貧血通常分為內源性與外源性兩類，這種常用的分類法有時在臨床上是難以應用的，因為常有交疊現象發生。系列鑒別診斷法是考慮有發生此病的危險人群(如地理，遺傳，基礎疾病等)，然后再進一步考慮可能的機制：(1)由于血管復合性病變而致的紅細胞阻留(即脾功能亢進或某些形式的體外循環如腎透析)；(2)免
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
溶血過度所致貧血的檢查化驗
當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加。色素膽石癥常使慢性溶血變得更加復雜。 溶血現象：一般可根據這些簡單指標而查出，但確實可靠的
厭氧菌所致肺炎的癥狀體征及病因
癥狀體征 本菌種類很多，致病力亦不盡相同，但其肺部感染大體上有以下共同特征：大多有原發疾病及誘發因素；痰液或胸液有惡臭；感染病灶帶有壞死性傾向；標本涂片可查見多量細菌但普通細菌培養卻為陰性。肺部厭氧菌感染多呈壞死性，形成膿腫、膿胸或膿氣胸。臨床上有高熱、軟弱、消瘦、貧血及杵狀指。痰奇臭似臭蛋味
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
溶血過度所致貧血的并發癥及檢查化驗
并發癥 溶血引起的并發癥較多，有些很嚴重，如腎功能衰竭、休克、心力衰竭等。 檢查化驗 當血紅蛋白轉變成膽紅素的速度，超過肝臟形成膽紅素葡萄糖醛酸化合物，和將其排入膽汁的能力時，便出現黃疸。于是未結合的(間接的)膽紅素蓄積。色素分解代謝的增加，亦表現為糞便中的糞膽素及尿液中的尿膽素原增加
厭氧菌所致肺炎的癥狀體征
本菌種類很多，致病力亦不盡相同，但其肺部感染大體上有以下共同特征：大多有原發疾病及誘發因素；痰液或胸液有惡臭；感染病灶帶有壞死性傾向；標本涂片可查見多量細菌但普通細菌培養卻為陰性。肺部厭氧菌感染多呈壞死性，形成膿腫、膿胸或膿氣胸。臨床上有高熱、軟弱、消瘦、貧血及杵狀指。痰奇臭似臭蛋味，為其臨床特
新生兒溶血性貧血的癥狀和體征
受累最嚴重的胎兒可在宮內發生極重度貧血（參見第252節胎兒型有核紅細胞增多癥）伴宮內死亡，或出生時有胎兒水腫，胎兒在分娩前可通過超聲檢查診斷，顯示頭皮水腫，心臟擴大，肝腫大，胸水和腹水，也可存在羊水過多。這些新生兒極度蒼白，嚴重的全身水腫，包括胸水和腹水；由于髓外造血而出現肝脾腫大；發生心功能衰
概述免疫性溶血性貧血的癥狀體征
肝、脾腫大、腹水、黃疸。 亞急性型 病人一般是9歲以下的兒童，主要以繼發性患者居多。發病前1～2周常有流感或菌苗注射史。發病很慢，常常特征是疲勞和貧血、黃疸和肝脾腫大，通常沒有全身性疾病發生，少數患者因合并血小板減少而有出血傾向。在病程中常反發作作，讓癥狀加劇。病程通常約2 年，有的患者經過
簡述小兒藥物誘發的溶血性貧血的癥狀體征
青霉素引起的溶血，多在連續應用大量青霉素1周以上發生，溶血多數較輕，重者可表現血紅蛋白迅速下降，網織紅細胞升高。頭孢噻吩也可引起類似反應，但所需劑量不大。此類病人都有既往服藥史，也有部分病人于長期用藥過程中發生。一般于停藥幾天或數周后溶血可隨之消失。α甲基多巴引起的溶血多發生在用藥3～6個月或以
概述厭氧菌所致肺炎的癥狀體征
病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰、體溫通常在數小時內升至39－40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，肺率隨之增速，患者感全身肌肉酸痛，換側胸部疼痛，可放射到言部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡性
喉水腫的病因及癥狀體征
病因 1、變態反應 藥物如注射青霉素、口服碘化鉀、阿司匹林等；有過敏體質者食用致敏的食物如蟹、蝦等易引起變應性喉水腫。 2、遺傳血管性 患者血中C1脂酶抑制物（C1-INH）缺乏或功缺陷，為染色體顯性遺傳病，常反復作喉水腫。 3、喉部急性感染、外傷、化學氣體傷等亦能引起喉粘膜水腫。
森林腦炎的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.病史 注意起病情況，有無高熱、劇烈頭痛(以前額及太陽穴為主)、惡心、嘔吐、眩暈、乏力、全身酸痛、嗜睡、意識障礙及其他神經系統癥狀。 2.體檢 注意皮膚有無被昆蟲螫傷痕跡；有無腦膜刺激征、肌張力減弱或消失及其他神經系統病變征象。 病因 注意發病季節與地區，病前一個月內有無
耳瘺的癥狀體征及病因
癥狀體征 位于耳輪伸支上或其前方的小孔，可無癥狀，有時從嬰兒期或兒童期見間歇地排出一種白色乳酪狀液體，其中包括細胞碎屑。若有繼發感染，可致耳前淋巴結化膿并腫大，間或在瘺管口形成小的肉芽腫性結節。 在一些家族中，耳瘺及支氣管瘺可同時伴發，也有報告可同時伴發耳聾。 起于第一腮弓的頸耳瘺甚為少見
中耳癌的病因及癥狀體征
病因 中耳癌的病因不明，因多數有慢性化膿性中耳炎病史，而疑與長期刺激有關。病理上以鱗狀細胞癌為主，腺癌與肉瘤極少。 癥狀體征 （一）耳痛：為早期癥狀，常為脹痛，晚期疼痛劇烈，為持續性，可放射到顳部，乳突部及枕部。 （二）聽力減退：早期出現，但病人常因耳痛而分散注意力，或因原有中耳炎聽力已