艾滋病的消化系統損害的發病機制
病毒的易感細胞包括T輔助細胞、單核細胞、巨嗜細胞、神經膠質細胞等。HIV侵入輔助性T淋巴細胞后，進行反轉錄，將病毒基因整合到宿主細胞染色體上，通過轉錄、翻譯，復制出大量病毒，使細胞破壞。輔助性T淋巴細胞是人體內重要的免疫細胞，HIV輔助T細胞和其他免疫細胞的破壞，可嚴重削弱機體對外來抗原的免疫應答，破壞對病毒、分枝桿菌、真菌感染的保護作用以及對腫瘤抗原的免疫監督作用，導致免疫功能逐漸衰竭，因而AIDS患者易患頑固性機會感染和腫瘤。AIDS消化道的損傷，主要與胃腸道免疫功能缺陷有關。臨床上表現為各種病原體的感染，如原蟲、病毒、細菌、真菌及非典型結核桿菌的感染。也可發生各種腫瘤，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）、淋巴瘤等。......閱讀全文
艾滋病的消化系統損害的發病機制
病毒的易感細胞包括T輔助細胞、單核細胞、巨嗜細胞、神經膠質細胞等。HIV侵入輔助性T淋巴細胞后，進行反轉錄，將病毒基因整合到宿主細胞染色體上，通過轉錄、翻譯，復制出大量病毒，使細胞破壞。輔助性T淋巴細胞是人體內重要的免疫細胞，HIV輔助T細胞和其他免疫細胞的破壞，可嚴重削弱機體對外來抗原的免疫應
艾滋病的消化系統損害的診斷
隨著近年來HIV檢測方法的不斷進步，HIV感染的診斷一般不難。AIDS的診斷仍應結合病史、體檢及實驗室資料綜合分析。 另外，根據消化系癥狀與體征的提示，相應采用內鏡檢查、影像學檢查、超聲波檢查及活體組織病理學檢查等實驗診斷技術，對消化系感染部位或性質及腫瘤的診斷均有實際意義。
艾滋病的消化系統損害的病因
HIV是一種殺細胞病毒，屬反轉錄病毒科、慢病毒屬、靈長類免疫缺陷亞屬。HIV的核酸可與宿主感染細胞的DNA整合，使HIV不易從體內消除。HIV能夠與細胞表面的CD4分子結合，在CCR5，CXCR4等協同受體的作用下，與宿主細胞發生黏附、融合，穿入宿主細胞膜內。
艾滋病的消化系統損害的鑒別診斷
膠原性結腸炎 膠原性結腸炎臨床典型表現為難治性、反復發作性、慢性水樣瀉，多出現于夜間，大便一般無膿血、黏液或脂肪滴，每天數次至數十次不等。腹瀉往往持續數月乃至數年。還可出現腹痛、惡心、嘔吐等癥狀。腹瀉嚴重者伴有脫水、體重減輕，一般無發熱。罕見因嚴重脫水致死者。少數患者可出現慢性便秘的表現。本病
簡述艾滋病神經系統損害的發病機制
AIDS的特征性的病理生理變化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通過其膜上的一種糖蛋白gp120與CD4陽性的細胞結合，CD4是gp120的受體，在人類CD4陽性的細胞主要為輔助性T細胞(Th)，HIV-1進入該種細胞后，隨著病毒的不斷復制，通過細胞凋亡機制使之破壞，導致體內Th/Ts比例倒置，造
艾滋病的消化系統損害的并發癥
各種機會感染和腫瘤發生 如卡氏肺囊蟲肺炎，發生率50%～60%。表現為咳嗽、咳痰、氣促，肺部體征不多，胸部X線檢查多呈雙側間質性炎癥或肺門周圍炎；是導致艾滋病患者死亡的重要原因。念珠菌病，多由白色念珠菌引起，常表現為口咽炎、食管炎及胃腸炎等。還可發生人皰疹病毒感染、腦弓形蟲病等。腫瘤中以Kap
艾滋病的消化系統損害的實驗室檢查
AIDS病人的實驗室檢查包括HIV病原學檢測、免疫缺陷的檢查、機會性感染的病原學診斷、腫瘤標志物的檢測等。 HIV病原學檢測 病毒分離與培養、P24抗原檢測、PCR（polymerase chain reaction）檢測HIV RNA及HIV抗體檢測。多采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）做
艾滋病的消化系統損害的流行病學
截止到2003年底，全球成人和兒童艾滋病患者和感染者的估計數為4000萬（3400萬～4600萬），我國約為84萬。2003年全球死于艾滋病者300萬（250萬～300萬），我國累計死亡人數為16萬。AIDS新感染人數仍在明顯增加，世界上每天有1.5萬HIV新感染者，0.8萬人死于艾滋病。AID
肝硬變性腎損害的發病機制
與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿
實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金
實體腫瘤的腎臟損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多見于霍奇金病
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
實體腫瘤的腎臟損害的發病原因及發病機制
發病原因 本病為腫瘤所致，多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺，結腸，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯
艾滋病神經系統損害的發病原因分析
HIV是反轉錄病毒科慢病毒亞科中的一種，包括HIV-1和HIV-2兩種，HIV-1的毒性與致病性均較HIV-2為強，是主要的病原微生物，目前，HIV-2感染主要限于西非一些國家的AIDS患者，而且引發AIDS的機制仍然不清楚，HIV-1病毒本身和其代謝產物均具有直接的致病作用，HIV-1活性的主
實體腫瘤的腎臟損害的發病機制及癥狀
發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
簡述冷球蛋白血癥腎損害的發病機制
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
舍格倫綜合征神經系統損害的發病機制
干燥綜合征發病機制有3種可能： 1.遺傳或先天性免疫系統異常，表現為B細胞自發活動過度，可能與TH細胞功能過強或TS細胞功能低下有關。 2.獲得性抗原（如病毒感染）改變了自身抗原，引起自身抗體產生。 3.外源性抗原與特異遺傳易感性相互作用，導致B細胞反應性過強及靶器官淋巴細胞浸潤，免疫復合
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的發病機制
本病引起腎損害的發病機制不完全清楚，可能與原發性淀粉樣變腎損害發病機制類似。其M成分沉積腎小球的主要原因可能在于： 1.腎小球被動吸附。 2.循環免疫復合物和(或)冷球蛋白沉積引起腎小球損傷。 并發腎小球腎炎時腎小球病變主要是由免疫復合物沉積所致，有資料證明本病的腎洗脫物中的免疫球蛋白與血
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie