肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿菌抗體和免疫球蛋白，其水平與肝組織學改變一致，即肝小葉結構的破壞和纖維化程度越嚴重，它們的水平越高。動物實驗也證明類似的變化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演變而來，也有不少肝硬化患者血清中長期攜帶HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫復合體可導致腎小球損傷，而自身免疫機制在肝......閱讀全文
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯
肝硬變性腎損害的發病機制
與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿
肝硬變性腎損害的病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。
肝硬變性腎損害的診斷及治療
診斷 首先應明確肝硬化的診斷，臨床可根據病史，明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬，肝功能試驗陽性，食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張，肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別，肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別，腹水需與結核性腹膜炎、縮窄
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
肝硬變性腎損害的病理
（1）肝硬化的病理改變：為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變，正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并見多數呈小膽管樣結構（假膽管）。電鏡觀察證明，這些假
肝硬變性腎損害的診斷
首先應明確肝硬化的診斷，臨床可根據病史，明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬，肝功能試驗陽性，食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張，肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別，肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別，腹水需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎
肝硬變性腎損害的治療
肝硬化患者的治療 注意休息，晚期應以臥床休息為主，給予營養豐富的飲食。各種保肝藥物及針對腹水進行治療，對門脈高壓癥作脾腎靜脈吻合術等，脾腫大有脾功能亢進者可作脾切除術。 肝硬化伴有腎小球損害治療 肝硬變性腎損害無特殊治療。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg攜帶者轉化而來，主要是針對肝
肝硬變性腎損害的預防
肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發因素，因此，去除誘因，對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義。由于肝硬變性腎損害是由肝硬化轉化而來，應主要針對肝病本身進行治療。應注意保護肝臟，避免有害刺激，防止肝功能進一步損害以預防對腎臟的進行性損害。
實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
腎髓質囊性病的病因及發病機制
病因 與常染色體隱性遺傳病或常染色體顯性遺傳有關，也有其他不明因素。 發病機制 本病發病機制未明。可能是由集合管囊狀擴張而形成海綿狀囊形腔
肝硬變性腎損害的臨床表現
肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 肝功能代償期 是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝
肝硬變性腎損害的并發癥
肝硬化比較常見的并發癥有：上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。 上消化道出血 上消化道出血是肝硬化的主要并發癥，50%表現為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝臟內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起門靜脈血流
實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
肝硬變性腎損害的實驗室檢查
尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結石等。 血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝病性腎小管酸中
肝硬變性腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結石等。 血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝
肝硬變性腎損害的臨床表現及并發癥
臨床表現 肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 肝功能代償期 是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
肝硬變性腎損害的并發癥及實驗室檢查
并發癥 肝硬化比較常見的并發癥有：上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。 上消化道出血 上消化道出血是肝硬化的主要并發癥，50%表現為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝臟內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
簡述冷球蛋白血癥腎損害的發病機制
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透