全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。......閱讀全文
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
全身黏液性水腫的發病原因
甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
左房惡性黏液瘤的發病原因及發病機制
發病原因 心臟黏液瘤是心臟的良性腫瘤，起源于心房內膜，呈息肉狀生長，底部有蒂與心內膜相連，使腫瘤突出至心腔內并隨體位變化和血流沖擊具有一定的活動度。瘤體易破裂，脫落后引起周圍動脈栓塞及臟器梗死。心房黏液瘤雖屬良性，但切除不徹底，局部可以復發，可破壞血管壁。少數患者有家族遺傳傾向，屬于常染色體顯
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫也稱真性黏液性水腫，系由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素分泌減少或缺乏而產生。臨床常見疾病呆小病(克汀病)，幼年黏液水腫，成人黏液性水腫。
全身黏液性水腫的診斷
全身黏液性水腫的檢查化驗： 基礎代謝率和蛋白結合碘以及131I吸收率均降低。 組織病理：皮膚常規染色無異常發現，嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白。膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管
關于全身黏液性水腫的簡介
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
全身黏液性水腫有哪些檢查
1.實驗室檢查 甲狀腺功能測定包括T3、T4、TSH等。 2.其他輔助檢查 組織病理：皮膚常規染色無異常發現嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
關于全身黏液性水腫的病因分析
1、流行病學 成年女性發病率約為1.4%，男性約為0.1% ，男女發病比為1∶10。多數在30～60周歲發病。 2、病因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 患兒出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
肥胖性低通氣的發病原因及發病機制
發病原因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限
放射性腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 腹部臟器的腫瘤，因接受深部放射線照，而又未能對腎臟進行任何防護，一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。 發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
間歇性寒顫的發病原因及發病機制
發病原因 瘧原蟲在分類學上屬于血孢子蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬(plasmodium)，寄生于人體的有四種瘧原蟲，分別引起間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧，我國雖然四種瘧原蟲都存在，但主要是間日瘧原蟲(plasmodiumvivax)和惡性瘧原蟲(plasmodiumfalciparum)。三日瘧
腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
傷寒性心肌炎的發病原因及發病機制
發病原因 傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，傷寒是一種全身性疾病，并非只局限于腸道受損，其可引起腸穿孔，腸出血，中毒性肝炎，支氣管炎及肺炎，急性膽囊炎，溶血性尿毒癥綜合征，溶血性貧血等，其中中毒性心肌炎是其并發癥之一。 發病機制 由于傷寒桿菌的內毒素對心肌造成的損傷。
外傷性腦脊液漏的發病原因及發病機制
發病原因 顱蓋部開放性顱腦外傷能夠及時清創處理，修補縫合硬膜，故顱蓋部腦脊液漏少見。顱底部硬腦膜與顱底粘連緊密，顱底硬腦膜和蛛網膜之間又多纖維性粘連，骨折常伴有硬腦膜及蛛網膜撕裂，發生腦脊液漏，故腦脊液漏多發生于顱底骨折。腦脊液經由鼻腔、耳道或開放創口流出，是顱腦損傷的嚴重合并癥，可導致顱內感
嬰兒黑矇性癡呆的發病原因及發病機制
發病原因 可能系一種溶酶體病，酶的缺陷尚不明了，可能與脂肪酸的過氧化酶缺乏有關，腦組織神經元的溶酶體內有沉積物，認為是蠟樣質和脂褐質的蓄積。 發病機制 本癥可分為3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神經節苷脂沉積癥)此即為早已熟知的嬰兒黑矇性家族性白癡(infantileamau
癲癇的全身強直陣攣發作的發病原因與發病機制
發病原因 癲癇病因極其復雜，主要可分四大類： 1.特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征：可疑遺傳傾向，無其他明顯病因，常在某特殊年齡段起病，有特征性臨床及腦電圖表現，診斷標準較明確。并非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。 2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征：是各種
簡述全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。