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  • 永久性心臟起搏器治療血管迷走神經性暈厥的介紹

    在直立傾斜試驗中觀察到,大約有1/3的病人在暈厥時有竇性心動過緩或停搏,因此,對于其他治療無效的患者可以植入永久性起搏器,防止暈厥發生。應用頻率應答性雙腔起搏器比較理想,但由于目前缺乏臨床隨機試驗和充分的證據證實,而且植入起搏器有感染、出血、靜脈血栓形成、心包填塞等并發癥,因此起搏器不作為首選治療。但是有以下這些情況的患者可以考慮安裝:沒有或者很少有前驅癥狀;其他治療無效;暈厥時有明顯的竇性心動過緩或停搏。對于這些患者,心臟起搏器可能延長從前驅癥狀到意識喪失之間的時間,從而讓患者能采取措施(例如:平躺)來防止暈厥發生。......閱讀全文

    永久性心臟起搏器治療血管迷走神經性暈厥的介紹

      在直立傾斜試驗中觀察到,大約有1/3的病人在暈厥時有竇性心動過緩或停搏,因此,對于其他治療無效的患者可以植入永久性起搏器,防止暈厥發生。應用頻率應答性雙腔起搏器比較理想,但由于目前缺乏臨床隨機試驗和充分的證據證實,而且植入起搏器有感染、出血、靜脈血栓形成、心包填塞等并發癥,因此起搏器不作為首選治

    血管收縮藥治療血管迷走神經性暈厥的介紹

      血管收縮藥被允許用于治療體位性低血壓,也能用于治療反復的血管迷走性暈厥。甲氧胺福林是α1受體激動劑,能收縮血管。Ward等隨機雙盲的交叉試驗發現,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治療的患者,與安慰劑組比,暈劂發作頻率減少,生活質量提高。

    概述血管迷走神經性暈厥的治療

      目前仍缺乏血管迷走性暈厥特效的治療方法和藥物。對于一部分沒有前驅癥狀,經常突然出現暈厥摔倒的高危人群,尤其是反復發生外傷或經常暴露在易受傷的環境中的人,預防性治療是需要的。治療的目標是要減少嚴重暈厥事件發生的頻率及減少外傷。血管迷走性暈厥的治療有多種方法,要因人而異。

    血管迷走神經性暈厥的介紹

      暈厥(syncope)是指突然發作的短暫的意識喪失,同時伴有肌張力的降低或消失,持續幾秒種至幾分鐘自行恢復,其實質是腦血流量的暫時減少。暈厥可由心血管疾病、神經系統疾病及代謝性疾病等引起,但臨床根據病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因,長久以來稱之為"不明原因暈厥"。隨著醫學技術的發

    血管迷走神經性暈厥的疾病介紹

      暈厥(syncope)是指突然發作的短暫的意識喪失,同時伴有肌張力的降低或消失,持續幾秒種至幾分鐘自行恢復,其實質是腦血流量的暫時減少。暈厥可由心血管疾病、神經系統疾病及代謝性疾病等引起,但臨床根據病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因,長久以來稱之為"不明原因暈厥"。隨著醫學技術的發

    氟氫可的松治療血管迷走神經性暈厥的介紹

      氟氫可的松是人工合成的鹽皮質激素,可以促使水鈉儲留,增加有效循環血容量,增加外周血管α受體的敏感性。在非對照研究中,氟氫可的松對減少血管迷走性暈厥的發生是有效的。一項隨機的對照研究證實,氟氫可的松與阿替洛爾治療血管迷走性暈厥的療效相似。

    β受體阻滯劑治療血管迷走神經性暈厥的介紹

      β受體阻滯劑用于治療血管迷走性暈厥已經有很多年,可能機制是:降低左室機械感受器的敏感性;阻滯腎上腺素的作用(暈厥前機體出現特征性的血漿兒茶酚胺水平提高,兒茶酚胺釋放可以矛盾性增加對心動過緩和低血壓的敏感性,激活心臟機械感受器)。雖然β受體阻滯劑在非對照研究中認為是有效的,但在對照研究中,與安慰劑

    血管迷走神經性暈厥的發病機理

      雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年,但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為,其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制,而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時,由于重力的作用,血液聚集在肢體較低的部位,頭部和胸部的血液減少,靜

    關于血管迷走神經性暈厥的簡介

      血管迷走神經性暈厥,是指各種刺激通過迷走神經介導反射,導致內臟和肌肉小血管擴張及心動過緩,周邊血管突然擴張,靜脈血液回流心臟減少,使心臟有加快和加強收縮的反射動作,某些人會因過度激發迷走神經和副交感神經,進而引起心跳忽然減慢、周邊血管擴張,結果造成血壓降低、腦部缺氧,表現為動脈低血壓伴有短暫的意

    血管迷走神經性暈厥的輔助檢查

      長期以來,明確神經介導的血管迷走性暈厥的診斷一直是間接、費時而且昂貴的,并且常常沒有明確的結果。  直立傾斜試驗(head-up tilt test, HUT)是近年來發展起來的一種新型檢查方法,對血管迷走性暈厥的診斷起到決定性的作用。其陽性反應為試驗中病兒由臥位改立位傾斜后發生暈厥伴血壓明顯下

    關于血管迷走神經性暈厥的發病機制介紹

      雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年,但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為,其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制,而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時,由于重力的作用,血液聚集在肢體較低的部位,頭部和胸部的血液減少,靜

    血管迷走神經性暈厥的臨床表現

      血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童,女孩多于男孩,通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥,起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降,惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀,嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下,可緩解或消失。初時心跳常加快,血壓尚可維持,以后心跳減慢

    概述血管迷走神經性暈厥的輔助檢查

      長期以來,明確神經介導的血管迷走性暈厥的診斷一直是間接、費時而且昂貴的,并且常常沒有明確的結果。  直立傾斜試驗(head-up tilt test, HUT)是近年來發展起來的一種新型檢查方法,對血管迷走性暈厥的診斷起到決定性的作用。其陽性反應為試驗中病兒由臥位改立位傾斜后發生暈厥伴血壓明顯下

    關于血管迷走神經性暈厥的預防和預后介紹

      血管迷走性暈厥的治療以宣傳教育為主,鼓勵病人增加水鈉攝入,盡量避免觸發因素,出現前驅癥狀時,立即平躺,屈伸手臂和小腿,避免外傷。如果病人愿意,可以嘗試站立訓練,先每天靠墻壁站立5min,逐漸增加至15~30min。無前驅癥狀易受傷的高危患者應預防性服藥。建議先服用甲氧胺福林,每天5mg,一天3次

    血管迷走神經性暈厥的診斷及鑒別診斷

      對于反復暈厥發作的患兒,經過詳細的詢問病史,了解發作時的癥狀與體征,再通過必要的輔助檢查如心電圖、腦電圖、生化檢查和直立傾斜試驗等手段不難診斷,但要與以下疾病進行鑒別:  心源性暈厥  該病是由心臟疾患引起的心排血量突然降低或排血暫停,導致腦缺血所引起。多見于嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、心房黏

    簡述血管迷走神經性暈厥的臨床表現

      血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童,女孩多于男孩,通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥,起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降,惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀,嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下,可緩解或消失。初時心跳常加快,血壓尚可維持,以后心跳減慢

    關于血管迷走神經性暈厥的診斷及鑒別診斷

      對于反復暈厥發作的患兒,經過詳細的詢問病史,了解發作時的癥狀與體征,再通過必要的輔助檢查如心電圖、腦電圖、生化檢查和直立傾斜試驗等手段不難診斷,但要與以下疾病進行鑒別:  1、心源性暈厥  該病是由心臟疾患引起的心排血量突然降低或排血暫停,導致腦缺血所引起。多見于嚴重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄、心

    血管迷走神經性暈厥的宣教和改善生活方式介紹

      血管迷走性暈厥常由某些因素觸發,有些可能只在特定情況下發作。因此,要做好患者及其家屬的宣教工作,盡量避免這些觸發因素,盡量停用可以引起體位性低血壓的藥物。一旦發生暈厥前驅癥狀時,患者要立刻平躺,既可避免外傷也能防止暈厥的發生。有研究報道:反復出現血管迷走性暈厥的患者,在前驅癥狀時,進行手臂和腿部

    血管迷走神經性暈厥的發病機理及臨床表現

      發病機理  雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年,但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為,其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制,而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時,由于重力的作用,血液聚集在肢體較低的部位,頭部和胸部的

    血管迷走神經性暈厥的臨床表現及輔助檢查

      臨床表現  血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童,女孩多于男孩,通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥,起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降,惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀,嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下,可緩解或消失。初時心跳常加快,血壓尚可維持,

    血管迷走神經性暈厥直立傾斜試驗陽性結果的判斷標準

      患兒在傾斜過程中出現暈厥或暈厥先兆(頭暈并經常伴有以下一種或一種以上癥狀:視、聽覺下降,惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等)的同時伴有以下情況之一者:  1、舒張壓

    治療以迷走神經性心律失常的介紹

      一般迷走神經性心律失常不出現臨床癥狀,臨床意義不大,不需治療。迷走神經性心律失常多與竇性心動過緩同時存在。只有明顯竇性心動過緩的迷走神經性心律失常,需用阿托品、異丙腎上腺上腺上腺素、氨茶堿等增加心率的方法治療。對由心臟病或藥物等引起的非呼吸性迷走神經性心律失常者,應針對病因進行處理。

    腺苷敏感性暈厥介紹

    ? 資料顯示20%——30%的暈厥患者不能確診引發的病因,進而得不到相對有效的治療,這一嚴峻事實激發了很多暈厥原因新的檢測方法的探討和研究。新近提出與應用的腺苷或三磷酸腺苷(ATP)試驗是鑒別暈厥原因的一項新方法。腺苷試驗陽性的暈厥患者具有特定的臨床意義,目前,已將這類暈厥命名為“腺苷敏感性暈厥

    概述竇性心動過緩的治療方式

      1.治療原則  (1)竇性心動過緩如心率不低于每分鐘50次,無癥狀者,無需治療。  (2)如心率低于每分鐘50次,且出現癥狀者可用提高心率藥物(如阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素),或可考慮安裝起搏器。  (3)顯著竇性心動過緩伴竇性停搏且出現暈厥者應安裝人工心臟起搏器。  (4)原發病治療。  (

    心臟起搏器治療應用要點總結

      20世紀中期,心臟外科的快速發展促生了應用人工方式刺激心肌的需求。最初的心肌刺激裝置是大型的外部設備,技術的發展使得電子線路開始微型化,最終這些大型的外部裝置演變成了完全可植入裝置。目前,該領域的技術仍在不斷進步,例如近年來的無線起搏器。  PART 1  心臟起搏器  在本綜述的第一部分中,作

    治療唇血管神經性水腫的相關介紹

      腎上腺素、皮質類固醇激素、抗組胺類藥物內服。如氯苯那敏、賽庚定、阿司咪唑、特非那定等,可選1~2種,但要注意服藥后不能從事高空作業,機動車駕駛等工作,以防因嗜睡而發生意外。中藥可用防風通圣散、清營湯等祛風清熱、健脾利濕。有咽喉舌部水腫而窒息者,應立即氣管插管或切開。

    三叉神經痛誘發竇性停搏病例分析

    三叉神經痛是一種常見的腦神經疾病,主要是指三叉神經分布區內出現的反復發作性劇痛,其表現多樣,常與其他痛性疾病難以鑒別。2018年4-5月河北大學附屬醫院神經外科采用經皮穿刺微球囊壓迫術(PBC)治療1例三叉神經痛誘發竇性停搏病例,報告如下。?1.病歷摘要?女,62歲;因右側顏面部間斷疼痛2年余入院。

    關于血管神經性水腫的治療

      首先應找尋病因并加以去除。  對癥治療常采用抗組胺受體H1拮抗劑,對頑固的、應用抗組胺受體拮抗劑無效的患者,可合并應用抗組胺受體H2拮抗劑如西咪替丁(甲氰咪呱)或蘭替丁,有時可取得滿意效果。酮替芬亦可合并使用。  擬交感神經藥物主要用于急性蕁麻疹和(或)神經性水腫,尤其是喉水腫患者,應用0.1%

    心電圖分析:植入起搏器患者發生暈厥

    男性患者,57歲,因意識喪失數秒送入急診科。患者意識自行恢復,訴左肩部疼痛。數年前曾植入起搏器,心率控制在60次/分。胸片提示起搏器有2個導線(位于右房和右室)。心電圖如下。問題:根據患者的病史描述、心電圖、胸片等檢查,可推測患者意識喪失的原因是什么?心電圖分析心電圖示為規律的窄QRS波,心率58次

    治療暈厥的基本方法介紹

      急救處理:無論何種原因引起的暈厥,要立即將患者置于平臥位,取頭低腳高位,松開腰帶,保暖。目擊者也可從下肢開始做向心性按摩,促使血液流向腦部;同時可按壓患者合谷穴或人中穴,通過疼痛刺激使患者清醒;暈厥患者清醒后不要急于起床,以避免引起再次暈厥;如考慮患者有器質性疾病,在進行現場處理后如低血糖患者給

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