宮頸肥大增生的病因及病理改變
病因 1.宮頸肥大有的時候可能會比正常的宮頸大兩到四倍，宮頸表面可以是光滑的，也可能會有糜爛。宮頸質地通常比較硬，這是纖維結締組織增生所導致的。 2.慢性炎癥的長時間刺激，使其宮頸充血、水腫，宮頸腺體和間質發生增生而導致宮頸不同程度的肥大。 3.宮頸腺體的深部可能會發生粘液潴留，形成大小不等的囊腫，使宮頸變得肥大。 4.多產婦慢性子宮復舊不全 ,多產婦的子宮肌層內彈力纖維組織在平滑肌間及血管周圍增生，致使子宮肥大 5. 卵巢功能障礙,雌激素持續刺激，可使子宮肌層肥厚。臨床上常見功能性子宮出血患者，尤其病程較長者，都有不同程度的子宮增大。 6. 盆腔瘀血 ,引起子宮結締組織增生，亦可致子宮肥大。 7. 子宮肌層血管硬化 ,原發性子宮血管病變等。 病理改變 本病的基本病理改變是子宮肌層內平滑肌細胞及血管壁的變化。 (一)大體所見：子宮呈均勻增大，肌層肥厚達2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉紅色，硬度增加，纖......閱讀全文
宮頸肥大增生的病因及病理改變
病因 1.宮頸肥大有的時候可能會比正常的宮頸大兩到四倍，宮頸表面可以是光滑的，也可能會有糜爛。宮頸質地通常比較硬，這是纖維結締組織增生所導致的。 2.慢性炎癥的長時間刺激，使其宮頸充血、水腫，宮頸腺體和間質發生增生而導致宮頸不同程度的肥大。 3.宮頸腺體的深部可能會發生粘液潴留，形成大小不
宮頸肥大增生的病理改變
本病的基本病理改變是子宮肌層內平滑肌細胞及血管壁的變化。 (一)大體所見：子宮呈均勻增大，肌層肥厚達2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉紅色，硬度增加，纖維束呈編織狀排列。外1/3肌層內血管隆突，內膜正常或增厚，有時可見合并小型平滑肌瘤(直徑小于1cm)或內膜息肉。 (二)鏡檢：圖象所見不一
宮頸肥大增生的病理改變及鑒別診斷
病理改變 本病的基本病理改變是子宮肌層內平滑肌細胞及血管壁的變化。 (一)大體所見：子宮呈均勻增大，肌層肥厚達2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉紅色，硬度增加，纖維束呈編織狀排列。外1/3肌層內血管隆突，內膜正常或增厚，有時可見合并小型平滑肌瘤(直徑小于1cm)或內膜息肉。 (二)鏡檢：
宮頸肥大增生的病因
1.宮頸肥大有的時候可能會比正常的宮頸大兩到四倍，宮頸表面可以是光滑的，也可能會有糜爛。宮頸質地通常比較硬，這是纖維結締組織增生所導致的。 2.慢性炎癥的長時間刺激，使其宮頸充血、水腫，宮頸腺體和間質發生增生而導致宮頸不同程度的肥大。 3.宮頸腺體的深部可能會發生粘液潴留，形成大小不等的囊腫
宮頸肥大增生的危害
1、導致女性不孕：因宮頸肥大導致不孕的病例不在少數。單純的宮頸肥大不會影響懷孕，但嚴重的宮頸炎，可引起子宮內膜炎、輸卵管卵巢炎、輸卵管粘連阻塞，導致不孕。 2、影響正常分娩：嚴重的宮頸肥大可影響女性正常分娩。因此，在準備懷孕前應把宮頸肥大治好。孕期如果宮頸肥大嚴重應當接受治療，如果癥狀較輕，可
宮頸肥大增生的概念
宮頸肥大增生是慢性宮頸炎的一種。由于病原體感染宮頸粘膜引起的炎性改變。引起宮頸肥大的病原體有支原體、衣原體、細菌、病毒，建議你到醫院婦科做宮頸分泌物的檢查，根據檢查結果，對癥治療。必要時做宮頸TCT的檢查，可排出宮頸的早期癌變。單純的宮頸肥大不會影響懷孕，但嚴重的宮頸炎，可引起子宮內膜炎、輸卵管
宮頸肥大增生的鑒別診斷及危害
鑒別診斷 1.與妊娠有關的各種子宮出血：子宮肥大癥可見陰道流血量多，但無停經史，亦無早孕反應；而與妊娠有關的各種子宮出血，如流產、葡萄胎等，均有停經史，且妊娠試驗、B超檢查均有助于鑒別診斷。 2.功能失調性子宮出血：功能失調性子宮出血患者，子宮出血多無規律性，且多發生于青春期及更年期，子宮無
宮頸肥大增生的鑒別診斷
1.與妊娠有關的各種子宮出血：子宮肥大癥可見陰道流血量多，但無停經史，亦無早孕反應；而與妊娠有關的各種子宮出血，如流產、葡萄胎等，均有停經史，且妊娠試驗、B超檢查均有助于鑒別診斷。 2.功能失調性子宮出血：功能失調性子宮出血患者，子宮出血多無規律性，且多發生于青春期及更年期，子宮無增大或僅稍許
急性宮頸炎的診斷及病理改變
診斷 白帶增多是急性宮頸炎最常見的、有時甚至是唯一的癥狀，常呈膿性。由于宮頸炎常與尿道炎、膀胱炎或急性陰道炎、急性子宮內膜炎等并存，常使宮頸炎的其他癥狀被掩蓋，如不同程度的下腹部、腰骶部墜痛及膀胱刺激癥狀等。急性淋菌性宮頸炎時，可有不同程度的發燒和白細胞增多。 各種病原體所致感染可表現不同性狀
急性宮頸炎的病理改變
似一般感染及炎癥的病理變化，宮頸充血發紅，輕度水腫。宮頸粘膜向外翻出，有大量膿性粘液自頸管內排出。鏡下：宮頸粘膜及粘膜下組織有大量嗜中性白細胞浸潤、充血及程度不等的水腫。有時炎癥病變可通過上皮侵入腺體的管腔，引起上皮脫落，腺體分泌物增多且呈膿性，充滿腺腔，致使腺腔高度擴張。
腺樣體肥大的病因及病理生理
本病常見原因為炎癥如急慢性鼻炎，扁桃體炎，流行性感冒等反復發作，使腺樣體發生病理性增生。導致鼻阻塞加重，阻礙鼻腔引流，鼻炎鼻竇炎分泌物又刺激腺樣體使之繼續增生，形成互為因果的惡性循環。本病也常常有家族遺傳史。
成人多囊腎的病因及病理改變
病因 已有證據提示囊腫的發生是由于收集管和腎小管及其之間連接部的結構，在發育過程中存在缺陷。一頭為盲端的排泄管與有功能的腎小球相連即成為囊腫。當這些囊腫增大時，就壓迫鄰近的腎實質，造成局部缺血而毀壞其功能并堵塞正常的腎小管，最終導致腎功能的進行性損害。 病理改變 大體上看，腎臟體積增大，表
前列腺增生疾病的病因及病理
病因 前列腺增生增生疾病與體內雄激素及雌激素的平衡失調關系密切。而其常見的誘因有： 1、在前列腺增生中過度的性生活及未經徹底治療好的后尿道炎； 2、睪丸功能變異； 3、尿道梗阻及其它結構的改變； 4、飲酒過度及攝入刺激性食物均成為誘因。 病理 正常的前列腺分為內外兩層：內層為圍繞尿
纖維軟骨間質瘤的病因及病理改變
病因 本病病因未明，推測可能與環境、遺傳、外傷、營養等因素有關。 病理改變 1.肉眼所見 腫瘤硬，呈白色，束狀外觀，類似于硬纖維瘤或低度惡性纖維肉瘤。在基質中有軟骨樣物質呈特殊的螺旋狀，似生長軟骨板。 2.鏡下所見 有連續、交叉的梭形細胞和膠原纖維束，腫瘤組織當中，細胞核豐滿，有多
肥大細胞增生病的發病機理及病理變化
發病機理 肥大細胞是一種結締組織細胞，存在于富有結締組織的器官。它來源于結締組織血管周圍未分化的間質細胞。許多非特異性因素均可引起肥大細胞增多及脫顆粒反應，如藥物、寒冷、外傷、感染；飲酒、X線照射、放射顯影劑、精神緊張等。創傷愈合時，特別是燒傷時，往往肥大細胞增多，尤以肉芽組織中多見，一般認為
肥大細胞增生病的病理變化及診斷檢查
病理變化 各類型的肥大細胞增生病在組織學亡均有共同的特點，即其皮疹內含有肥大細胞浸潤。肥大細胞胞質內有異染顆粒，為粘多糖組成。這些顆粒在常規染色切片內，一般看不見，但用Giemsa或甲苯胺藍染色時則清晰可見，呈異染性。值得提出的是在處理活檢標本時，特別是在取材操作方面，要注意輕巧細致，以免肥大
乳房囊性增生病的病理改變
切除標本常呈黃白色，質韌，無包膜。切面有時見有很多散的小囊，實際上是囊狀擴張的大小導管，囊壁大多平滑，內有黃綠色或棕色粘稠液體。有時有黃白色乳酪樣的物質自管口溢出。如為彌漫性囊性病，則稱schimmelbusche病。單個張力較大的青色囊腫稱藍頂囊腫。
肥大細胞增生病的病理變化
各類型的肥大細胞增生病在組織學亡均有共同的特點，即其皮疹內含有肥大細胞浸潤。肥大細胞胞質內有異染顆粒，為粘多糖組成。這些顆粒在常規染色切片內，一般看不見，但用Giemsa或甲苯胺藍染色時則清晰可見，呈異染性。值得提出的是在處理活檢標本時，特別是在取材操作方面，要注意輕巧細致，以免肥大細胞的顆粒脫
成軟骨細胞瘤的病因及病理改變
病因 本病病因尚未完全明白，可能與外傷以及遺傳等因素有關。 病理改變 可見成團的不成熟的中等大小的多邊形軟骨母細胞緊密的包埋在軟骨基質中，基質內見鈣化甚至骨化區。整個腫瘤內散布有不等量的巨細胞。組織學表現可以與軟骨肉瘤甚至骨肉瘤混淆。由于存在多核巨細胞，又可同軟骨粘液樣纖維瘤或巨細胞瘤混淆
畸形性骨炎的病因學及病理改變
病因學 畸形性骨炎確切的病因未明。有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體
基底細胞腺瘤的病因及病理改變
病因 本病發生于閏管細胞或閏管儲備細胞。由于本病屬比較少見的涎腺腫瘤，暫無研究發現其病因。 病理改變 1.大體形態 基底細胞腺瘤呈圓形或卵圓形，表面光滑，包膜完整，與周圍組織界限清晰。腫瘤體積一般不大。腫瘤剖面多呈實性，灰白色，亦有囊性變者，剖面呈大小不等的囊腔，內含稀薄的棕紅色粘液樣物
盆腔腹膜炎的病因學及病理改變
病因學 一、急性輸卵管炎癥播散 輸卵管急性炎癥時，管腔中膿液通過腹腔口溢出，或輸卵管周圍炎直接蔓延使盆腔腹膜發生炎性病變。 二、繼發于盆腔蜂窩組織炎。 三、其他外科疾患 如闌尾炎、憩室炎穿孔。 病理改變 整個盆腔腹膜充血，大量漿液性滲出液含纖維蛋白。變為慢性后，子宮、附件及腸管廣泛粘連
頸椎后縱韌帶骨化癥的病因及病理改變
病因 1、椎間盤變性學說： 椎間盤變性后發生后突，后縱韌帶所受的應力增大，在其周圍組織的變性修復過程中引起局部組織的增生、鈣鹽沉積而導致骨化。亦有學者如濱田等人認為：連續性后縱韌帶骨化的椎間盤變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤變性則較重。因此，他認為連續型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間
結節性脂膜炎的病因學及病理改變
病因學 病因尚不明，可能與下列因素有關： 1.免疫反應異常：異常的免疫反應可由多種抗原的刺激所引起，如細菌感染、食物和藥物等。已有報告有的病例于發病前有反復發作的扁桃腺炎。亦有報告本病發生于空回腸分流術后，其盲曲內有細菌大量增殖。此外，鹵素化合物如碘、溴等藥物、磺胺、奎寧和銻劑等均可能誘發本
急性播散性腦脊髓炎的病因及病理改變
病因 ADEM是少見病，年發病率為0.2-0.8/10萬，80%的患者發生在10歲以下的兒童，成人可發生，但罕見。70-93%的患者發病數周前有感染或疫苗接種史。Torisu等報道15歲以下的兒童發病率為0.64/10萬，平均發病年齡5.7歲，男: 女為2.3: 1。Tselis 等報道疫苗接
關于胰腺腦病綜合征的病因及病理改變介紹
病因 病變的胰腺組織釋放出毒性物質和胰酶對腦的直接作用，以及休克所致的腦缺血，氮質血癥等造成腦部損害。 病理改變 腦血管壁壞死，出血，白質脫髓鞘，神經元變性及腦水腫。
感染性心肌炎的病因學及病理改變
病因學 感染性疾病病程中并發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發的心肌炎，其中以并發于病毒和細菌感染的較為常見，其余均屬少見。 ⑴并發于病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒
肺性肥大的病因及診斷
病因 發病原因尚未完全清楚，多數病人繼發于肺部慢性疾患，如肺膿腫、支氣管擴張、膿胸、肺結核、肺或縱隔部的良惡性腫瘤，還有先天性心臟病和一些缺氧或血循環障礙的疾病 少數病人可見于消化系統疾病如潰瘍病、慢性痢疾、慢性腸炎、潰瘍性結腸炎、腸結核、消化道腫瘤、慢性肝炎以及肝硬變等。偶見于白血病、真性
慢性膿胸的病理學及病理改變
病因學 （一）急性膿胸治療不及時或處理不適當 急性膿胸期間選用抗生素不恰當，或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素，膿液生成仍較多，如果此時引流管的位置高低，深淺不合適，管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不暢，均可形成慢性膿胸。 （二）胸腔內異物殘留 外傷后如果有異物，如金屬碎
貝切特病的病理及病理改變
病理 BD的主要病理特點是非特異性血管炎（包括不同大小的靜脈、動脈和毛細血管）。在血管周圍有中性多形核細胞、淋巴細胞、單核細胞的浸潤，內皮細胞腫脹，嚴重者管壁彈力層破壞，纖維素樣壞死和免疫復合物在管壁沉積。炎癥可累及血管壁全層，形成局限性狹窄和（或）動脈瘤，兩種病變可在同一患者同時交替出現。