關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急性乳腺炎或乳腺膿腫，如果不繼發感染可長期存在，囊內容物變稠，隨時間的推移可使囊內水分吸收，而使囊腫變硬。囊腫壁由薄層纖維組織構成，內面襯以很薄的上皮細胞層，有些地方甚至脫落，囊內為淡紅色無定型結構物質及吞噬乳汁的泡沫樣細胞，囊腫周圍間質內可見多量的單核細胞、類上皮細胞、多核巨細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，還可見小導管擴張及哺乳期腺小葉組織。 本病屬于乳腺良性病變，一旦發現應考慮手術切除，手術只需行腫物單純切除，如在哺乳期，同時有繼發感染時，應控制感染并回蕩奶，然后行腫物切除并送病檢。......閱讀全文
關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急
關于乳汁淤積的解決辦法介紹
首先，在患乳皮膚涂抹少量的潤滑劑，左手端托患乳，然后用右手的四只手指，也就是食指至小指，采用推、揉、按的手法，疏通患乳的硬結、腫塊。 然后，再用右手的五只手指的指腹順輸乳管的放射方向從乳根至乳暈部，輕拿揉抓，疏通淤乳。 最后，用右手的食指與中指夾持患側乳暈以及乳頭部，不斷向外輕輕挑提，淤乳就
治療乳汁淤積的基本信息介紹
產后乳少的患者近幾年在門診中逐漸增多。專家表示，這些患者中有相當一部分并非真性乳少，而是乳管堵塞、乳汁排出不暢，中醫排乳手法治療可使患者乳汁量逐漸增多，達到哺乳的目的。 乳汁淤積、急性乳腺炎、產后乳少均為哺乳期婦女的常見疾病。而乳汁淤積則是急性乳腺炎的重要原因和早期臨床表現之一。現代醫學對急性
關于膽汁淤積的治療介紹
1． 針對基礎病因治療 對基本病因明確的膽汁淤積，如有可能均應力爭根治或控制基礎疾病。如腫瘤、結石所致的梗阻，可通過手術根治性腫瘤切除或ERCP取石；修復膽道狹窄則可使膽道引流恢復正常；對膽小管的免疫性損傷，免疫抑制劑可能有效；對藥物性膽汁淤積，及時停用有關藥物。 2． 支持與對癥治療 熊
膽汁淤積的基本介紹
膽汁淤積(cholestasis)是由于膽汁分泌及排泄障礙引起的一種病理生理過程，表現為肝臟以及體循環內膽酸、膽固醇及膽紅素等膽汁成分的過度堆積，造成對肝細胞及機體的損傷，長期持續的膽汁淤積將進展為肝纖維化甚至肝硬化。 最常見的肝內原因是病毒性肝炎或其他肝炎，藥物中毒性和酒精性肝病。較少見的原
關于膽汁淤積型肝炎的簡介
又稱淤膽型肝炎或膽小管型肝炎，是各種原因引起的膽汁形成、分泌和（或）膽汁排泄異常而導致的肝臟病變。占黃疸型肝炎的2%～8%[1]，急性淤膽型肝炎雖較重，病程較長，但一般預后較好。膽汁淤積持續超過6個月稱為慢性膽汁淤積，慢性淤膽型肝炎較易轉為重型肝炎及膽汁淤積性肝硬化，預后差，嚴重威脅著患者的生存
關于強脊炎的病理介紹
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端
關于妊娠期肝內膽汁淤積癥的基本介紹
妊娠期肝內膽汁淤積癥（ICP）是妊娠中、晚期特有的并發癥，臨床上以皮膚瘙癢和膽汁酸升高為特征，主要危害胎兒，使圍生兒發病率和死亡率增高。該病對妊娠最大的危害是發生難以預測的胎兒突然死亡，該風險與病情程度相關。本病具有復發性，本次分娩后可迅速消失，再次妊娠或口服雌激素避孕藥時常會復發。ICP發病率
關于妊娠期肝內膽汁淤積癥的檢查介紹
1.血清膽酸（膽汁酸）測定 是診斷ICP最有價值的方法，也是ICP最主要的特異性證據。膽汁中的膽酸主要是甘膽酸（CG）及牛磺酸，其比值為3:1，測定孕婦血清甘膽酸是早期診斷ICP最敏感方法，對判斷病情嚴重程度和及時監護、處理，均有參考價值。 2.肝功能測定 大多數ICP患者的門冬氨酸轉氨酶
膽汁淤積性黃疸的基本介紹
膽汁淤積性黃疸是指因膽汁淤積而使血中膽汁酸和膽紅素均高于正常值。所謂膽汁淤積系由于各種有害因素致使肝細胞排泄膽汁功能障礙、膽汁分泌的抑制或肝內、外膽道梗阻導致膽汁流的減慢或停滯。膽汁淤積性黃疸以結合型直接膽紅素增高為主。 最常見的病因是腫瘤、結石、炎癥，其次為良性狹窄或梗阻和寄生蟲等。 根據
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于結腸膨脹的病理介紹
病變多發生于直腸和乙狀結腸，也可上升累及降結腸或整個結腸，累及到回腸末端。在早期，結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成不規則的小潰瘍，繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導致結腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變局限于粘膜
關于甲基鈷胺素的病理介紹
維生素b12和葉酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸減少，DNA合成速度減慢，而細胞內尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMP）和脫氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸（dTTP）減少，使尿嘧啶摻合入DNA，使DNA呈片段狀，DNA復制減慢，核分裂時間延長（S期和G1期延長），故細胞核比正常大，核染色質呈疏
關于妊娠期肝內膽汁淤積癥的鑒別診斷介紹
診斷ICP需排除其他能引起瘙癢、黃疸和肝功能異常的疾病。若患者出現劇烈嘔吐、精神癥狀或高血壓，應考慮妊娠期急性脂肪肝和子癇前期；轉氨酶水平輕、中度升高應考慮妊娠合并肝炎，尤其是妊娠合并慢性肝炎。
治乳汁冰冷案
? 張某，女，27歲，初產婦。2008年3月21日初診。2008年3月生一足月女嬰，產后乳汁尚可，哺乳2日后，偶爾發現左側乳汁清稀冰冷，而右側乳汁則溫而稠，經西醫治療無效。查患者左側乳房小于右側乳房，無局部紅腫包塊，無壓痛，唯左乳冰冷清稀量少，飲食尚可，口苦口干。其性急躁，常感胸肋脹滿，時有頭
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
膽汁淤積性黃疸的發病機制介紹
膽道梗阻時，膽汁在膽管內淤積，膽管內壓力增高，達到一定程度后連接毛細膽管和膽管的Hering壺腹破裂，膽汁進入淋巴，繼而進入血循環，而致黃疸。 肝內膽汁淤積或單獨出現，或與肝實質損害共存，機制目前尚不完全清楚，常有多因素參與，一般認為與肝細胞膜結構和功能改變、微絲和微管功能障礙、毛細膽管膜與緊
治療膽汁淤積性黃疸的相關介紹
1.感染所致淤積性黃疸 抗感染治療,去除病菌,清除內毒素血癥是最重要的措施,也可考慮在抗感染的基礎上慎用糖類皮質激素。另外,熊去氧膽酸、S-腺苷甲硫氨酸亦可使用。 2.藥物所致淤積性黃疸 首先是立即停藥,黃疸一般在停藥后數周內清退,但有少數慢性病例需數月或一年以上黃疸才能消退,無需特殊治療
關于承霤病的病理介紹
粘多糖即氨基多糖,屬直鏈多糖,多由氨基己糖與糖醛酸組成二糖單位，重復連接呈長鏈。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基團，故呈酸性。結締組織中常見的粘多糖有透明質酸、軟骨素、硫酸皮膚素、肝素及硫酸角質素等。正常情況下,粘多糖與蛋白質牢固結合,是結締組織中的非纖維成分，廣泛地分布于軟骨、角膜、血管壁和皮下組織
關于腎功能異常的病理介紹
腎功能異常的臨床表現： 腎功能不全代償期可以沒有任何表現，腎功能不全失代償期可出現晨起眼瞼水腫、夜尿增多、肉眼血尿等多種癥狀；尿毒癥期會出現全身水腫，少尿甚至無尿，胃腸道癥狀如食欲下降、惡心嘔吐，黑便或嘔血等，皮膚瘙癢、呼吸困難、心悸、乏力等癥狀。 體征：腎功能異常的早期可以沒有任何體征，而
關于跖筋膜炎的病理介紹
現代醫學認為，當跖筋膜承受了超過其生理限度的作用力時，這種反復長期的超負荷將誘發炎癥，形成退變、纖維化，導致跖筋膜炎。久而久之，跖筋膜攣縮引起跟骨附著處持續性的牽拉損傷，韌帶和筋膜的纖維也就不斷地被撕裂，人體為加強此處的強度，就引起附著處鈣鹽沉積和骨化而形成骨刺。
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于枕葉癥狀群的病理介紹
1.顱腦外傷:易引起枕極挫傷，傷后即可出現皮質盲，局限性損傷可見象限盲。 2.腦血管病:優勢半球大腦中動脈頂枕支閉塞，在病灶對側出現Gerstmann氏癥侯群。 3.腫瘤:枕葉的成膠質細胞瘤從枕后部、顳后部的皮質向皮質下白質發展，侵犯內囊后肢時出現偏盲。
關于Dego病的組織病理介紹
Dego病的主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺血區內膠原纖維腫脹、變性或漸進性壞死，最后完全纖維化而萎縮。早期病灶內可有黏蛋白沉積，至晚期則只
關于腹膜透析術的病理介紹
腹膜是一種很好的生物性半透膜，具有良好的彌散、滲透、分泌和吸收功能。成人腹膜面積約為2.2m2，比二側腎臟腎小球毛細血管表面面積1.5m2為大。在病情需要時，腹膜可作為透析膜，通過與腹膜表層血管中的血液進行透析，體內蓄積的代謝產物和過多的電解質可隨透析液排出體外，從而達到消除體內有毒物質，調節水
關于慢病毒腦炎的病理介紹
大體可見腦呈海綿狀變，皮質、基底節和脊髓萎縮變性；顯微鏡下可見神經元丟失、星形膠質細胞增生、海綿狀變性，即細胞胞漿中空泡形成和感染腦組織內可發現異常PrP淀粉樣斑塊，無炎癥反應。變異型CJD的病理學改變為海綿狀變性以丘腦最為明顯，且海綿狀區域出現的PrP陽性的淀粉樣斑塊與傳統的類型不同。