小兒單純肺動脈口狹窄的發病機制
肺動脈口狹窄包括肺動脈瓣，肺動脈漏斗部和肺動脈總干及其分支狹窄，臨床發病率占先心病的4%～10%，男女比例大體相等，“單純性肺動脈口狹窄”是指室間隔完整無缺的病例，但可伴有卵圓孔未閉或房間隔缺損，據Abbott統計，肺動脈口狹窄伴卵圓孔開放約占2.5%。......閱讀全文
簡述小兒單純肺動脈狹窄的臨床表現
1.一般癥狀 癥狀輕重與肺動脈口狹窄程度有關。輕度狹窄多無癥狀，生長發育良好，常因體檢發現有心雜音而進一步檢查獲得確診。中度狹窄可有心悸，勞累后呼吸困難。重度狹窄者常因伴有卵圓孔未閉，除有呼吸困難外，尚可有青紫、杵狀指（趾）及心力衰竭等癥狀。 2.體征 輕度狹窄時心臟大小往往正常，中度及重
小兒單純肺動脈狹窄的病因及臨床表現
病因 在胚胎形成的頭3個月中，胎兒可因各種原因導致肺動脈狹窄。其中值得指出的兩個重要原因，一個是環境因子，即風疹綜合征，另一個是家族遺傳因子。如果母親在妊娠的頭3個月內患風疹，即可使胎兒發生風疹綜合征，表現為白內障、耳聾及心血管畸形，而心血管畸形者最多是為肺動脈狹窄，也可為肺動脈瓣膜狹窄。肺動
小兒單純肺動脈狹窄一般有哪些癥狀
癥狀輕重與肺動脈口狹窄程度有關。輕度狹窄多無癥狀，生長發育良好，常因體檢發現有心雜音而進一步檢查獲得確診。中度狹窄可有心悸，勞累后呼吸困難。重度狹窄者常因伴有卵圓孔未閉，除有呼吸困難外，尚可有青紫、杵狀指（趾）及心力衰竭等癥狀。
關于肺動脈口狹窄的概述
其發病率約占先天性心臟病的10%左右，肺動脈口狹窄以肺動脈瓣狹窄最為常見，約占90%，其次為漏斗部狹窄，脈動脈干及其分支狹窄則很少見。各類肺動脈口狹窄其胚胎發育障礙原因不一，在胚胎發育第6周，動脈干開始分隔成為主動脈與肺動脈，在肺動脈腔內膜開始形成三個瓣膜的原始結節，并向腔內生長，繼而吸收變薄形
關于肺動脈口狹窄的病因分析
各類肺動脈口狹窄其胚胎發育障礙原因不一，在胚胎發育第6周，動脈干開始分隔成為主動脈與肺動脈，在肺動脈腔內膜開始形成三個瓣膜的原始結節，并向腔內生長，繼而吸收變薄形成三個肺動脈瓣，如瓣膜在成長過程發生障礙，三個瓣葉交界融合成為一個圓頂狀突起的嘴狀口，即形成肺動脈瓣狹窄。在肺動脈瓣發育的同時，心球的
簡述肺動脈口狹窄的手術方法
肺動脈瓣狹窄過去一般都在中度低溫下（30～32℃）施行直觀視膜交界切開術，低溫方法簡便，對體內生理功能的紊亂較少，術后恢復順利，但由于低溫僅能提供安全安全循環阻斷時限6～8分鐘，心內操作必須倉促完成，且無充裕時間對心內畸形進行探查和糾治。近年來體外循環日臻完善，心肌保護和手術技巧的進展使心內直視
簡述肺動脈口狹窄的治療措施
輕度肺動脈狹窄病人臨床上無癥狀，可正常生長發育并適應正常的生活能力可不需手術治療，中等度肺動脈狹窄病人，一般在20歲左右出現活動后心悸氣急狀態，如不采取手術治療，隨著年齡的增長必然會導致右心室負荷過重出現右心衰竭癥狀，從而喪失生活和勞動能力，對極重度肺動脈狹窄病人常在幼兒期出現明顯癥狀，如不及時
分析肺動脈口狹窄的形成病因
各類肺動脈口狹窄其胚胎發育障礙原因不一，在胚胎發育第6周，動脈干開始分隔成為主動脈與肺動脈，在肺動脈腔內膜開始形成三個瓣膜的原始結節，并向腔內生長，繼而吸收變薄形成三個肺動脈瓣，如瓣膜在成長過程發生障礙，三個瓣葉交界融合成為一個圓頂狀突起的嘴狀口，即形成肺動脈瓣狹窄。在肺動脈瓣發育的同時，心球的
關于肺動脈口狹窄的體征介紹
體格檢查 多數病人發育良好，主要體征是在胸骨左緣第2肋骨處可聽到Ⅲ～Ⅳ級響亮粗糙的噴射性吹風樣收縮期雜音，向左頸部或左鎖骨下區傳導，雜音最響亮處可觸及收縮期震顫，雜音強度因狹窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而異。肺動脈瓣區第2心音常減弱、分裂。漏斗部狹窄的病人，雜音與震顫部位一般在左第3或第4
關于肺動脈口狹窄的基本介紹
肺動脈口狹窄指右心室漏斗部、肺動脈瓣或肺動脈總干及其分支等處的狹窄，它可單獨存在或作為其他心、臟畸形的組成部分如法樂四聯癥等。 部位：胸部 科室：心血管內科，心胸外科，外科 癥狀：心音異常 心臟排血受阻 肺動靜脈瘺 肺動脈閉鎖 肺動脈瓣區可聽到噴射音 肺動脈狹窄 構音不清 紫紺
簡述肺動脈口狹窄的臨床表現
本病男女之比約為3∶2，發病年齡大多在10～20歲之間，癥狀與肺動脈狹窄密切相關，輕度肺動脈狹窄病人一般無癥狀，但隨著年齡的增大癥狀逐漸顯現，主要表現為勞動耐力差、乏力和勞累后心悸、氣急等癥狀。重度狹窄者可有頭暈或昏厥發作，晚期病例出現頸靜脈怒張、肝臟腫大和下肢浮腫等右心衰竭的癥狀，如并存房間隔
關于肺動脈口狹窄的鑒別診斷介紹
（一）心房間隔缺損輕度肺動脈口狹窄的體征、心電圖表現與心房間隔缺損頗有相似之處。 （二）心室間隔缺損漏斗部狹窄的體征與心室間隔缺損甚為相似，要注意鑒別。 （三）先天性原發性肺動脈擴張本病的臨床表現和心電圖變化與輕型的肺動脈瓣狹窄甚相類似，鑒別診斷有一定困難。右心導管檢查未能發現右心室與肺動脈
簡述肺動脈口狹窄的并發癥
一般較好，重度狹窄的病人，可發生右心衰竭而死亡。本病尚存在并發一些術后并發癥的危險，除一般體外循環心內直視手術可能導致的并發癥外主要有兩點：其一肺動脈口狹窄解除后，肺循環血容量明顯增多，因此應根據動脈壓和中心靜脈壓適當補足血容量，以避免術后低心排血癥，必要時靜脈內滴注多巴胺和西地蘭等強心升壓藥，
關于肺動脈口狹窄的生理改變介紹
不論那種類型的肺動脈口狹窄，均使右心室排血受阻，右心室腔內壓力增高，增高幅度與肺動脈口狹窄程度成正比。肺動脈內壓力則保持正常或稍有下降，因而右室腔與肺動脈內存在跨瓣壓力階差，其壓力階差隨著肺動脈口狹窄程度而增大，如跨瓣壓力階差在5.3kPa（40mmHg）以下屬于輕度肺動脈口狹窄，則對右心排血影
關于肺動脈口漏斗部狹窄的介紹
呈現兩個類型：第一類為隔膜型狹窄，在圓錐部下方，右心室流出道形成一個室上嵴與壁束間的纖維肌肉隔膜，把右心室分隔成為大小不一的兩個心腔，其上方壁薄稍為膨大的漏斗部稱為第三心室，下方為肌肉肥厚的右心室，二者間隔膜中心有一個狹窄的孔道，大小約在3～15mm之間，這類隔膜型狹窄常與動脈瓣膜狹窄同時共存，
關于肺動脈口狹窄的病理生理介紹
不論那種類型的肺動脈口狹窄，均使右心室排血受阻，右心室腔內壓力增高，增高幅度與肺動脈口狹窄程度成正比。肺動脈內壓力則保持正常或稍有下降，因而右室腔與肺動脈內存在跨瓣壓力階差，其壓力階差隨著肺動脈口狹窄程度而增大，如跨瓣壓力階差在5.3kPa（40mmHg)以下屬于輕度肺動脈口狹窄，則對右心排血影
關于肺動脈口狹窄的心電圖檢查介紹
心電圖改變視狹窄程度而異輕度肺動脈口狹窄病人心電圖在正常范圍，中度狹窄以上則示電軸右偏、右心室肥大、勞損和T被倒置等改變，重度狹窄病例可出現心房肥大的高而尖的P波。一部分病例顯示不全性右束支傳導阻滯。
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于肺動脈口狹窄的X線檢查介紹
輕度肺動脈口狹窄胸部X線可無異常表現，中、重度狹窄病例則顯示心影輕度或中度擴大，以右室和右房肥大為主，心尖因右室肥大呈球形向上抬起。肺動脈瓣狹窄病例擴大的肺動脈段呈圓隆狀向外突出，而漏斗部狹窄病人該段則呈平坦甚至凹陷，肺門血管陰影減少，肺野血管細小，尤以肺野外圍1/3區域為甚，故肺野清晰。
關于肺動脈口狹窄的手術指征介紹
①病人雖癥狀，心電圖也無明顯異常改變，右心導管檢查示右室收縮壓在8.0kPa（60mmHg）以上，或跨瓣壓力階差大于5.3kPa（40mmHg），或超聲心動圖檢查示瓣孔在1.0～1.5cm屬中度狹窄應考慮手術。 ②無癥狀但心電圖示右心室肥大或伴有勞損，X線片示心臟有中度增大者。 ③有癥狀心電
請問肺動脈口狹窄與哪些病有相似？
肺動脈口狹窄與哪些病有相似的表現， [1] 想怎么鑒別診斷，就要考慮到下列各病：如先天性原發性肺動脈擴張本病等，和肺動脈口狹窄比較相像： （一）心房間隔缺損輕度肺動脈口狹窄的體征、心電圖表現與心房間隔缺損頗有相似之處。 （二）心室間隔缺損漏斗部狹窄的體征與心室間隔缺損甚為相似，要注意鑒別（參
小兒單純性甲狀腺腫的發病機制
早期甲狀腺呈均勻性彌漫性腺細胞肥大和增生血管顯著增加腺泡細胞肥大呈柱狀上皮細胞增生腺泡腔內膠質減少晚期由于腺組織不規則增生逐漸出現結節部分腺泡壞死出血囊性變纖維化
關于肺動脈口狹窄的超聲心動圖檢查介紹
肺動脈瓣狹窄病例超聲心動圖檢查可顯示瓣葉開放受限制，瓣葉呈圓頂形突起瓣口狹小，并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房擴大的程度。 根據臨床體征、X線及超聲心動圖檢查，一般的肺動脈口狹窄不難作出初步診斷，但對某些病例為了進一步明確診斷或鑒別診斷的需要，了解狹窄程度和伴發的心臟畸形，有助于正確
關于肺動脈口狹窄的術后并發癥和手術效果
術后并發癥，除一般體外循環心內直視手術可能導致的并發癥外主要有兩點：其一肺動脈口狹窄解除后，肺循環血容量明顯增多，因此應根據動脈壓和中心靜脈壓適當補足血容量，以避免術后低心排血癥，必要時靜脈內滴注多巴胺和西地蘭等強心升壓藥，以增強心肌收縮力，過渡至血流動力學穩定。其二如流出道狹窄解除不徹底，右室
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
小兒雅司病的發病機制
本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手指獲得感染，
口周皮炎的發病原因及發病機制
發病原因 許多因素均可引起口周皮炎，最早認為日光照射引起，但未能證實；也有認為是唇膏、口香糖、苦味藥、酒精、飲料、化妝品以及含氟的牙膏與含氟的皮質激素有關，但均未有定論。 發病機制 發病機制還不清楚。有人認為是含氟與含氟的皮質激素有關，但均未有定論。