混合型慢性高原病的發病機制

混合型慢性高原病的發病機制

　　混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。　　與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療后血細胞比容

混合型慢性高原病的發病機制及癥狀

　　發病機制　　混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。　　與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行了放血治療，經5周治療

混合型慢性高原病的發病原因及發病機制

　　發病原因　　混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。　　發病機制　　混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起

混合型慢性高原病的發病原因

　　混合型慢性高原病多發生于久居于高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高于女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。

混合型慢性高原病的治療

　　最有效的治療是轉至低海拔或平原地區。對繼續留在高原的輕型病人，休息和低流量吸氧是重要的治療措施，但重型者若出現右心衰竭，應勸脫離低氧環境。據報道，病人轉至低海拔地區3～4個月后臨床癥狀可明顯改善，血紅蛋白、血細胞比容、血液黏度等下降至平原正常值。心電圖右室肥厚減輕，肺動脈壓下降，循環血容量減少。

混合型慢性高原病的癥狀

　　本病常見于長期居住在海拔3500m以上高原，Hultgren描述了1例典型Monge病的臨床表現：患者43歲，英國工程師，他在秘魯莫羅科查(4500m)工作1年后開始頭痛，頭暈，食欲減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低，體檢血壓及心率正常，面頰及口唇嚴重發紺，肺動脈第二音亢進和分裂；血細胞比

混合型慢性高原病的體征

　　由于顯著的紅細胞增多和低氧血癥，病人的面部，口唇，鼻尖，耳朵，手指(趾)顯著發紺，甚至呈暗紅或黑色，個別人可有杵狀指，血壓正常或較低，舒張壓輕度增高，脈壓變小，心率輕度增快，但一般不超過100次/min，右胸骨緣心尖搏動增強，檢眼鏡見動脈迂曲，靜脈擴張，肺動脈第二音亢進或分裂，肺動脈瓣區和/或心

混合型慢性高原病的檢查

　　血液中紅細胞數異常升高。血液中血紅蛋白濃度也異常升高。白細胞總數及分類均正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特點為紅系統增生旺盛，紅系占有核細胞的33.3%，以中、晚幼紅細胞為明顯。粒細胞及巨核細胞系統無明顯變化。酸堿度(pH值)測定pH降低。血氣分析表現為顯著的低氧血癥，

混合型慢性高原病的鑒別診斷

　　本病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大，甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能，因此，除了與肺氣腫，肺心病，先心病等進行鑒別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病，風濕性心臟病，病毒性心肌病相鑒別。

混合型慢性高原病的診斷標準

　　1.在海拔3500m以上發病，于久住高原的平原移居者和少數高原世居者亦可發生，臨床癥狀以頭痛，頭暈，疲乏無力，感覺異常，失眠或嗜睡，發紺等。　　2.血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。　　3.有顯著的肺動脈高壓和極度右室肥厚征象，包括超聲心動圖檢查，右室流

混合型慢性高原病癥狀及體征

　　癥狀　　本病常見于長期居住在海拔3500m以上高原，Hultgren描述了1例典型Monge病的臨床表現：患者43歲，英國工程師，他在秘魯莫羅科查(4500m)工作1年后開始頭痛，頭暈，食欲減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低，體檢血壓及心率正常，面頰及口唇嚴重發紺，肺動脈第二音亢進和分裂；

混合型慢性高原病的體征及診斷標準

　　體征　　由于顯著的紅細胞增多和低氧血癥，病人的面部，口唇，鼻尖，耳朵，手指(趾)顯著發紺，甚至呈暗紅或黑色，個別人可有杵狀指，血壓正常或較低，舒張壓輕度增高，脈壓變小，心率輕度增快，但一般不超過100次/min，右胸骨緣心尖搏動增強，檢眼鏡見動脈迂曲，靜脈擴張，肺動脈第二音亢進或分裂，肺動脈瓣區

混合型慢性高原病的診斷標準及鑒別診斷

　　診斷標準　　1.在海拔3500m以上發病，于久住高原的平原移居者和少數高原世居者亦可發生，臨床癥狀以頭痛，頭暈，疲乏無力，感覺異常，失眠或嗜睡，發紺等。　　2.血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。　　3.有顯著的肺動脈高壓和極度右室肥厚征象，包括超聲心動圖

混合型慢性高原病的鑒別診斷及并發癥

　　鑒別診斷　　本病主要影響右心功能，出現顯著的右室肥厚擴大，甚至衰竭，但有時也可同時累及左心功能，因此，除了與肺氣腫，肺心病，先心病等進行鑒別外，也應與冠狀動脈硬化性心臟病，風濕性心臟病，病毒性心肌病相鑒別。　　檢查　　血液中紅細胞數異常升高。血液中血紅蛋白濃度也異常升高。白細胞總數及分類均正常范

慢性胰腺炎的發病機制

　　因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周

慢性B型肝炎的發病機制

　　b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。　　一.急性肝炎

慢性特發性低鉀血癥的發病機制

　　慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說：　　1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。　　2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。　　3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。

慢性前列腺增生的發病機制

　　前列腺是男性一個管腔狀腺體，位于膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前后徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連接，尿道貫穿其中，后部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止

發性慢性膽囊管炎的發病機制

　　原發性慢性膽囊管炎者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。

概述慢性特發性低鉀血癥的發病機制

　　慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說：　　1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。　　2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。　　3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。

收縮壓下降的鑒別

　　急性高原病　　1、高原反應從平原急速進入海拔3000m高原或從低高原進入更高海拔地區后，發生以頭痛、心慌、氣促、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，稱為急性高原反應。此型又稱輕型或良性急性高原病。本型發病與進入高原的高度與速度及勞累、情緒緊張、寒冷、體力負荷等因素有關。多發于登山后24小時內，一般在1～2周

慢性充血性脾腫大的發病機制

　　脾靜脈屬于門靜脈系統。正常人70%的脾靜脈血匯入門靜脈。如果門靜脈發生梗阻，脾臟的回血障礙可出現充血性脾腫大。當充血的原因去除腫大的脾可回縮。晚期病例由于纖維組織及網狀內皮組織增生，即使去除病因，脾腫大也無明顯回縮。目前認為此征并不是一個獨立的疾病，而是由于慢性門靜脈阻塞或肝硬化所引起的門脈高壓

關于慢性甲狀腺炎癥的發病機制介紹

　　由于組織學證實的Riedel甲狀腺炎有一小部分病人表現為典型的亞急性甲狀腺炎，經過故有作者認為亞急性甲狀腺炎可能是Riedel甲狀腺炎的特殊階段，但慢性甲狀腺炎缺乏肉芽腫性病理改變，迄今為止仍作為截然不同的2種疾病，盡管其間可能存在一定的關系。　　全身其他部分如腹膜后纖維化、纖維性縱隔炎、膽管硬

慢性勞損性腰背痛的發病機制

　　其致傷機制主要是由于急性腰背部扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致，但如加上氣溫低及潮濕等因素，則更易發生。　　1.急性腰背部扭傷后遺癥 急性扭傷十分多見，經過治療后95%患者雖可痊愈，但是如果早期治療失誤，未獲得滿意的制動與固定則由于受損的腰背肌仍處于被牽拉狀態，或是由于腰背部的頻繁活動而影響組織

概述老年人慢性胃炎的發病機制

　　1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃

慢性纖維性甲狀腺炎的發病機制

　　1.肉眼觀甲狀腺正常或稍增大，不對稱，切面灰白或黃白色，質地木樣硬，難以切割，病變所侵犯的范圍和程度不一，可累及整個甲狀腺，33%～50%為單側性，也可局限于一葉的部分區域，切面界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質的甲狀腺組織，病變常超越被膜，侵犯周圍組織器官，包括頸部肌肉，氣管，喉返神經

概述老年慢性腎盂腎炎的發病機制

　　本病為細菌直接引起的感染性腎臟病變，近年也有認為細菌抗原激起的免疫反應，可能參與慢性腎盂腎炎的發生和發展過程。　　1.致病菌 以大腸桿菌、變形桿菌最多。其次為副大腸桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、銅綠假單胞菌，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。在感染早期致病菌常為單一的，但慢性期或繼發于尿路

概述慢性反流性腎病的發病機制

　　慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關：　　1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰

慢性髓細胞白血病的發病機制

慢性肝炎的病理生理及發病機制

　　病理生理　　慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,