簡述肝炎肝硬化的實驗室檢查
1.血常規：血色素、血小板、白細胞降低。 2.肝功能實驗：代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。 3.病原學檢查：HBV-M或HCV-M或HDV-M陽性。 4.免疫學檢查： （1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。 （2）自身抗體：抗核坑體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、抗肝脂蛋白膜抗體可陽性。 （3）其他免疫學檢查：補體減少、玫瑰花結形成率及淋轉率下降、CD8（Ts）細胞減少，功能下降。 5.纖維化檢查：PⅢP值上升，脯氨酰羥化酶(PHO)上升，單胺氧化酶(MAO)上升，血清板層素(LM)上升。 6.腹水檢查：新近出現腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者應做腹腔穿刺，抽腹水作常規檢查、腺苷脫氨酶（ADA）測定、細菌培......閱讀全文
簡述肝炎肝硬化的實驗室檢查
1.血常規：血色素、血小板、白細胞降低。 2.肝功能實驗：代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。 3.
簡述肝炎肝硬化的內鏡檢查
可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐X線檢查為高，尚可了解靜脈曲張的程度，并對其出血的風險性進行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在并發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進行止血治療。
簡述肝炎后肝硬化的鑒別診斷
1．慢性肝炎：肝硬化代償期需與各種原因引起的慢性肝炎相鑒別，肝硬化代償期可有一定程度的門靜脈高壓癥的表現，影像學和病理組織學檢查可協助鑒別。 2．肝竇前性門脈高壓癥：肝竇前性門脈高壓癥的病因包括先天性肝纖維化、肝門靜脈硬化癥、肝血吸蟲病及再生結節性增生等，患者的肝功能損害相對較輕，肝靜脈壓不高
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
關于肝炎肝硬化的其他檢查方式介紹
一、肝活檢檢查：肝穿刺活檢可確診。 二、腹腔鏡檢查：能直接觀察肝、脾等腹腔臟器及組織，并可在直視下取活檢，對診斷有困難者有價值。 三、門靜脈壓力測定：經頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓，二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG），反映門靜脈壓力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg則為門脈高壓
簡述小兒肝硬化的抽血檢查
全血細胞計數減少證實脾功能亢進的存在及程度。血清轉氨酶水平是肝病的重要依據（雖然在肝硬化代償期可能是正常的），肝硬化代償期，血清膽紅素，ALT，凝血酶原時間均可正常，血清白蛋白水平輕度下降是肝功障礙的早期指征。血清堿性磷酸酶，膽固醇及磷脂增高，ALT中等或輕度增高；而白蛋白降低，球蛋白增高，白/
簡述肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
肝硬化的實驗室檢查
（1）血常規血紅蛋白（血色素）、血小板、白細胞數降低。 （2）肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、
肝硬化的實驗室檢查
肝硬化是各種肝病向肝硬化發展的共同途徑，而肝纖維化的形成與肝臟膠原的代謝、胃泌素、激素類、蛋白類、酶類、血凝系統、脂類等代謝有著密切相關，現對肝硬化患者主要的實驗室檢查綜述如下。1?胃泌素水平的檢測近幾年，肝硬化并發胃泌素血癥已引起高度重視，而肝功能損害與血胃泌素水平的關系尚無明確定論，由于肝硬化時
肝硬化的實驗室檢查
（1）血常規血紅蛋白（血色素）、血小板、白細胞數降低。 （2）肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、
肝硬化的實驗室檢查
?? 肝硬化是各種肝病向肝硬化發展的共同途徑，而肝纖維化的形成與肝臟膠原的代謝、胃泌素、激素類、蛋白類、酶類、血凝系統、脂類等代謝有著密切相關，現對肝硬化患者主要的實驗室檢查綜述如下。 1 胃泌素水平的檢測 近幾年，肝硬化并發胃泌素血癥已引起高度重視，而肝功能損害與血胃泌素水平的關系尚無明確定論
關于肝炎肝硬化的簡介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥
怎樣預防肝炎肝硬化？
在我國最常見的病因是乙型病毒性肝炎，其次為丙型肝炎，所以預防本病首先要重視病毒性肝炎的防治。早期發現和隔離病人給予積極治療。注意飲食，合理營養，節制飲酒，加強勞動保健，避免各種慢性化學中毒也是預防的積極措施。對于有上述病因而疑有肝硬化者應及時進行全面體檢及有關實驗室檢查，爭取在代償期得到合理積極
心源性肝硬化的實驗室檢查
肝臟淤血程度和肝功能異常之間無絕對相關關系，80%有磺溴酞潴留，25%～75%有血清膽紅素升高，血清堿性磷酸酶大多正常或僅有輕度增高，而其他大多數肝病都伴有血清堿性磷酸酶的升高，因而也可籍此將淤血性肝病與其他肝病相鑒別，在急性淤血性肝臟，血清轉氨酶（AST，ALT）明顯增高，而慢性淤血肝僅有輕微
關于肝炎肝硬化的分類介紹
按病因可分為乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、大小結節混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（為肝內小葉結構尚未完全改建的早期硬變）。
概述肝炎肝硬化的鑒別診斷
1、酒精性肝硬化：既往有長期較大量嗜酒史，有酒精性肝炎史，病原學指標均陰性。病理變化：廣泛脂肪變性及肝細胞內可含有酒精性Mallory氏玻璃樣變。 2、血吸蟲性肝硬化：既往有去過疫區及血吸蟲感染史，肝炎病毒學指標陰性。病理變化：肝組織呈特異性血吸蟲病性干線型纖維化，匯管區出現以嗜酸細胞為主的細
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
實驗室檢查早期肝硬化的介紹
（1）血常規 血紅蛋白（血色素）、血小板、白細胞數降低。 （2）肝功能實驗 代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂
膽汁性肝硬化的實驗室檢查
(1)血膽紅素增高 以直接膽紅素為主尿膽紅素陽性由于膽紅素從膽汁中排出減少糞膽原及尿膽原均減少 (2)血清堿性磷酸酶增高 堿性磷酸酶的來源是膽小管上皮PBC可在臨床癥狀出現之前即有堿性磷酸酶的明顯增高 (3)血脂增高 特別是磷脂和膽固醇增高最明顯甘油三酯可正常或中度增高 (4)肝功能檢查
肝炎后肝硬化的病毒分類介紹
1、甲型肝炎 一般發病急，病程持續時間較短，多在兒童和青少年中流行傳播。近幾年來，有向大齡組推移的趨勢。多在冬春季流行。病毒傳播方式主要是從口腔消化道進入肝臟。因其病程短，恢復快，一般不發展為慢性肝炎，故也不會轉變成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒傳播而引起。此種病毒可在病人體內長期存在
肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精
關于肝炎肝硬化的疾病預后介紹
預后與肝功能代償程度及并發癥有關。Child-Pugh分級與預后密切相關，A級最好、C級最差。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合征、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展已明顯改善了肝硬化患者的預后。
關于肝炎肝硬化的疾病護理介紹
肝臟與精神情志的關系非常密切。情緒不佳，精神抑郁，暴怒激動均可影響肝的機能，加速病變的發展。樹立堅強意志，心情開朗，振作精神，消除思想負擔，會有益于病情改善。肝硬化代償功能減退，并發腹水或感染時應絕對臥床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做些輕松工作或適當活動，進行有益的體育鍛煉，活動量以不感覺
概述肝炎肝硬化的臨床表現
1.代償期(一般屬Child-Pugh A級)：可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據，或組織學符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水或
關于肝炎肝硬化的影像學介紹
1.X光檢查：食道胃底鋇劑造影，可見食道胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。 2.B型及彩色多普勒超聲波檢查：肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹水。 3.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
肝炎后肝硬化腹腔積液的處理
肝硬化并發腹水的治療首先應限制對鈉鹽的攝人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同時口服利尿劑。肝硬化腹腔積液的治療不必過分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低鈉血癥很常見，過快的糾正低鈉血癥會導致更嚴重的并發癥。因此，只有當血鈉
藥物治療肝炎后肝硬化的介紹
1、抗病毒治療：肝炎病毒是導致慢性肝炎進展為肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用貫穿于肝硬化的形成過程。國、內外不斷有報道提示，應用拉米夫定等抗病毒藥物治療活動性肝硬化及失代償期肝硬化，可延長患者的生存期，提高生存質量，降低病死率。抗病毒藥物包括拉米夫定，阿德福韋酯、恩替卡韋及干擾索等。
關于肝炎后肝硬化的基本介紹
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死的基礎上發生纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結節（假小葉）。我國肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般認為乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的長期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎為
酒精性肝硬化的實驗室檢查
1. 血常規：血色素、血小板、白細胞降低。 2. 肝功能實驗：代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。