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    實體腫瘤的腎臟損害的發病原因

    本病為腫瘤所致,多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺,結腸,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。......閱讀全文

    實體腫瘤的腎臟損害的發病原因

      本病為腫瘤所致,多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺,結腸,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。

    實體腫瘤的腎臟損害的發病原因及發病機制

      發病原因  本病為腫瘤所致,多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺,結腸,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。  發病機制  腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物

    實體腫瘤的腎臟損害的發病機制

      腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。  腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多見于霍奇金病

    實體腫瘤的腎臟損害的發病機制及癥狀

      發病機制  腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。  腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多

    實體腫瘤的腎損害的發病原因

      該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。

    實體腫瘤的腎臟損害的概述

      引起腎臟損害的惡性腫瘤可分為兩大類,包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤本節主要闡述腎外腫瘤導致的腎臟損害早在1878年就有人報告,腎外惡性腫瘤可并發腎小球疾病,1922年Galloway首次描述腎病綜合征與腎外腫瘤的關系。腫瘤致腎損害發生率<1%,臨床主要表現為腎病綜合征或腎炎綜合征。腎損害可見于各

    實體腫瘤的腎臟損害的癥狀

      除腫瘤本身引起腎外臨床表現外,腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見,如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋,有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現,或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。

    實體腫瘤的腎臟損害的診斷

      在各種原因不明的腎臟病中,應注意排除腫瘤的可能,特別是中年以上的患者突然發生腎臟病,更需警惕。有些病者可先出現腎臟病(如腎病綜合征),后出現腫瘤的癥狀,應詳細檢查并注意追蹤。霍奇金病是較常見的引起腎小球病變的惡性腫瘤,而其鑒別診斷頗為困難,其診斷要點為:  1.多見于中年男性。  2.突出的表現

    實體腫瘤的腎臟損害的鑒別

      1.易引起腎小球病變的惡性腫瘤之間的鑒別  其鑒別診斷頗為困難,如霍奇金病等。  2.與各類原因引起的腎小球病變相鑒別  如尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病、低鉀性腎臟病急性高尿酸血癥所致之急性腎衰(某些腫瘤化療時)、梗阻性腎臟病等。

    實體腫瘤的腎臟損害的治療

      首先應是針對原發病~腫瘤本身的治療,腫瘤所致各種類型腎臟病變,其處理一般與原發性腎臟病相類似;所不同的是腫瘤經積極治療后,腎臟病變可以改善甚至可獲得完全緩解。腺癌宜選擇使用外科手術切除的方法治療十分有效,并可使腎損害得以緩解。霍奇金病經局部X線放射治療病變的淋巴結或全身化學治療后,腎損害亦可緩解

    實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制

      發病原因  該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害,在惡性腫瘤中,較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起腎小球損害。  發病機制  腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物

    實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查

      腎臟活檢:  1.光鏡檢查  (1)腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。  (2)除腎小球基底膜增厚,尚有系膜增生,呈系膜毛細血管增生性腎炎  (3)單純系膜增生性病變。  (4)微小病變腎病。  (5)局灶節段性腎小球硬化。  2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿腎小球基底膜彌

    實體腫瘤的腎臟損害的并發癥

      本病為腫瘤的并發癥之一,其本身主要以腎病綜合征多見腫瘤引起的腎損害,除腎小球疾患外,還可引起尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病低鉀性腎臟病、急性高尿酸血癥所致之急性腎衰(某些腫瘤化療時)、梗阻性腎臟病等。

    實體腫瘤的腎臟損害的診斷及鑒別

      診斷  在各種原因不明的腎臟病中,應注意排除腫瘤的可能,特別是中年以上的患者突然發生腎臟病,更需警惕。有些病者可先出現腎臟病(如腎病綜合征),后出現腫瘤的癥狀,應詳細檢查并注意追蹤。霍奇金病是較常見的引起腎小球病變的惡性腫瘤,而其鑒別診斷頗為困難,其診斷要點為:  1.多見于中年男性。  2.突

    實體腫瘤的腎臟損害的鑒別及治療

      鑒別  1.易引起腎小球病變的惡性腫瘤之間的鑒別  其鑒別診斷頗為困難,如霍奇金病等。  2.與各類原因引起的腎小球病變相鑒別  如尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病、低鉀性腎臟病急性高尿酸血癥所致之急性腎衰(某些腫瘤化療時)、梗阻性腎臟病等。  治療  首先應是針對原發病~腫瘤本身的治療,腫瘤所致各種

    實體腫瘤的腎臟損害的實驗室檢查

      腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有:  1.尿檢異常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。  2.腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降,血BUN、Cr升高。  3.血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超過100mm/h

    實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查及診斷

      輔助檢查:  腎臟活檢:  1.光鏡檢查  (1)腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。  (2)除腎小球基底膜增厚,尚有系膜增生,呈系膜毛細血管增生性腎炎  (3)單純系膜增生性病變。  (4)微小病變腎病。  (5)局灶節段性腎小球硬化。  2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿

    實體腫瘤的腎損害的發病機制

      腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。  腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金

    實體腫瘤的腎臟損害的癥狀及并發癥

      癥狀  除腫瘤本身引起腎外臨床表現外,腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見,如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋,有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現,或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數

    概述實體腫瘤的腎損害的發病機制

      腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的,下面主要闡述這方面內容。   腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍

    實體腫瘤的腎臟損害的實驗室檢查及輔助檢查

      實驗室檢查:  腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有:  1.尿檢異常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。  2.腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降,血BUN、Cr升高。  3.血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超

    腎毒性物質易引起腎臟損害的原因分析

      (1)腎臟血流量大:全身血流量的1/4~1/5流經腎臟,每分鐘1000~1200毫升,毒性物質隨血流進入腎臟,必導致腎損害。  (2)由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高,故中毒性腎病時,髓質及腎乳頭部病變顯著。  (3)腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸收和排泄,故毒性物質在腎

    實體腫瘤的腎臟損害的并發癥及實驗室檢查

      并發癥  本病為腫瘤的并發癥之一,其本身主要以腎病綜合征多見腫瘤引起的腎損害,除腎小球疾患外,還可引起尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病低鉀性腎臟病、急性高尿酸血癥所致之急性腎衰(某些腫瘤化療時)、梗阻性腎臟病等。   實驗室檢查:  腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有:  1.尿檢異常 大量蛋白尿,尿蛋白

    小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制

      發病原因  1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有:  (1)腎臟血流量特別豐富:占心輸出量的20%~25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟  (2)腎內毛細血管的表面積大:易發生抗原-抗體復合物的沉積  (3)排泄物濃度:作用于腎小

    小兒藥物性腎損害的發病原因

      1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有:  (1)腎臟血流量特別豐富:占心輸出量的20%~25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟  (2)腎內毛細血管的表面積大:易發生抗原-抗體復合物的沉積  (3)排泄物濃度:作用于腎小管表面的排泄

    簡述實體腫瘤的腎損害的癥狀

      除腫瘤本身引起腎外臨床表現外,腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見,如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋,有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現,或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。

    治療實體腫瘤的腎損害的簡介

      首先應是針對原發病~腫瘤本身的治療,腫瘤所致各種類型腎臟病變,其處理一般與原發性腎臟病相類似;所不同的是腫瘤經積極治療后,腎臟病變可以改善,甚至 可獲得完全緩解。腺癌宜選擇使用外科手術切除的方法,治療十分有效,并可使腎損害得以緩解。霍奇金病經局部X 線放射治療病變的淋巴結,或全身化學治療后,腎損

    關于實體腫瘤的腎損害的簡介

      引起腎損害的惡性腫瘤可分為兩大類,包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤。腫瘤致腎損害發生率

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制

      發病原因  病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥

    鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥和一般消毒劑

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