致病性大腸桿菌性腸炎的病因及發病機制
病因 EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。 發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT），引起腸上皮細胞向腸腔分泌液體。全身臟器均可出現非特異性充血、水腫，以心、肝、腎、中樞神經系統較明顯。......閱讀全文
致病性大腸桿菌性腸炎的病因及發病機制
病因 EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。 發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT）
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制及臨床表現
發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞
致病性大腸桿菌性腸炎的病因
EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。
致病性大腸桿菌性腸炎的流行病學及病因
流行病學 傳染源主要為病人及帶菌者，有嬰兒帶菌者，亦有成人帶菌者。傳染性強，以直接接觸傳播為主，通過污染的手、食品或用具而傳播，成人之間常通過污染的食品及飲水；也可能由呼吸道吸入污染的塵埃進入腸道而發病。5～6月份為發病高峰。各年齡組均可發病，但以2歲以下小兒多見，有時也可侵犯成人，局部地區成
致病性大腸桿菌性腸炎的治療
采取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。 飲食療法 基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳喂養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌腸炎的有效措施。 對癥治療及支持療法 禁食期間均需靜脈補液。針對等滲性脫水與代謝性酸中毒，按不同脫水程度制定輸液計劃。
致病性大腸桿菌性腸炎的概述
由腸病原性大腸埃希桿菌（Enteropathogenic Escherichia coli ，EPEC）引起的腸道傳染病。EPEC是早在20世紀40年代認識的一組致腹瀉性大腸埃希桿菌，50年代到60年代為流行性嬰幼兒腹瀉的主要病原，臨床上稱之為“消化不良”。1983年全國腹瀉經驗交流座談會決定，
致病性大腸桿菌性腸炎的診斷及鑒別診斷
診斷 依據大便培養大腸埃希桿菌陽性及血清型鑒定陽性尚不能確診，必須同時有臨床表現及流行病學支持才能診斷為本病。 鑒別診斷 致病性大腸桿菌性腸炎需要與其鑒別的疾病有痢疾、沙門菌腸炎、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎和幼兒急疹等。
致病性大腸桿菌性腸炎的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 致病性大腸桿菌性腸炎需要與其鑒別的疾病有痢疾、沙門菌腸炎、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎和幼兒急疹等。 治療 采取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。 飲食療法 基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳喂養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌
致病性大腸桿菌性腸炎的臨床表現
潛伏期 一般為2～5天。 癥狀和體征 起病一般較慢，也可急性起病。有飲食不調、添加輔食不當等誘因。輕癥不發熱，主要癥狀為腹瀉，大便每天3～5次，呈黃色蛋花樣帶奶瓣，量多。病情繼續發展則出現發熱、嘔吐、食欲缺乏、腹脹、中毒性腸麻痹。在出現腸麻痹前腹瀉加重，可出現黏液血便。成人患者常急性起病，
致病性大腸桿菌性腸炎的實驗室檢查及診斷
實驗室檢查 周圍血象正常或白細胞稍高，大便鏡檢可見少數紅、白細胞，偶可見滿視野，有大量脂肪球。 診斷 依據大便培養大腸埃希桿菌陽性及血清型鑒定陽性尚不能確診，必須同時有臨床表現及流行病學支持才能診斷為本病。
致病性大腸桿菌性腸炎的流行病學
傳染源主要為病人及帶菌者，有嬰兒帶菌者，亦有成人帶菌者。傳染性強，以直接接觸傳播為主，通過污染的手、食品或用具而傳播，成人之間常通過污染的食品及飲水；也可能由呼吸道吸入污染的塵埃進入腸道而發病。5～6月份為發病高峰。各年齡組均可發病，但以2歲以下小兒多見，有時也可侵犯成人，局部地區成人病例可占一
致病性大腸桿菌性腸炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 有重度等滲性脫水，代謝性酸中毒，低鉀，低鈣，肺炎，心、肝、腎功能障礙，敗血癥等。 實驗室檢查 周圍血象正常或白細胞稍高，大便鏡檢可見少數紅、白細胞，偶可見滿視野，有大量脂肪球。
胰腺囊性纖維性變的病因及發病機制
病因 病因尚不十分明確，通常認為系基因缺陷性，即常染色體隱性遺傳性疾病，由單基因或多基因異常突變所致。常染色體隱性遺傳只有致病基因在純合狀態下（rr）才發病，在雜合狀態（Rr）由于有正常的顯性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表現出來。但這樣的個體雖不發病，卻能把致病基因r傳給后代，成為攜帶
小兒大腸桿菌腸炎的病因
細菌感染（20%）： 細菌性腸炎的致病菌以痢疾桿菌最常見，其次為空腸彎曲菌和沙門氏菌。 病毒感染（20%）： 在病毒性胃腸炎中，輪狀病毒是嬰幼兒腹瀉的主要病因，而諾瓦克病毒是成人和大齡兒童流行性病毒性胃腸炎的主要病因。 寄生蟲感染（15%）： 寄生蟲引起的腸炎以溶組織內阿米巴較為常見。
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
副腫瘤性小腦變性的病因及發病機制
病因 病因目前并不十分清楚目前傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應有報道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗-Yo抗體。抗-Yo抗體是特異性抗小腦Purkinje細胞抗體(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
真菌性腸炎的病因及體征
病因 1、當機體患嚴重肝腎疾病、粒細胞缺乏癥、或惡性腫瘤時引起惡質體，均可導致機體免疫功能降低，是常見的真菌性腸炎的引發原因。 2、真菌性腸火炎還是繼發于消化道某些疾病，如痢疾、腸梗阻、食道膿中等。由于這些疾病破壞了腸道粘膜的完整性，給真菌的侵入創造了條件，也是真菌性腸炎的引發原因[1]
真菌性腸炎的病因及體征
病因 1、當機體患嚴重肝腎疾病、粒細胞缺乏癥、或惡性腫瘤時引起惡質體，均可導致機體免疫功能降低，是常見的真菌性腸炎的引發原因。 2、真菌性腸火炎還是繼發于消化道某些疾病，如痢疾、腸梗阻、食道膿中等。由于這些疾病破壞了腸道粘膜的完整性，給真菌的侵入創造了條件，也是真菌性腸炎的引發原因[1]
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS
進行性骨干發育不良的病因及發病機制
病因 本病呈常染色顯性遺傳。致病基因位于染色體19q13，很可能位于19q13.1～13.3，標記定位在此區的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)間，致病基因約位于32cM區；并與DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
近端腎小管性酸中毒的病因及發病機制
病因 1.原發性 病因不明，一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙，不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。 (1)散發性嬰兒為暫時性。 (2)遺傳性為持續性，呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。 2.繼發性 常繼發于全身性疾病，可伴多種腎小管功能異常，以范可尼(Fanconi)
結核性脊髓炎的病因及發病機制
病因 病原菌為結核桿菌。結核菌通過血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成結核性肉芽腫或結核球，致脊膜、脊蛛網膜炎及脊髓缺血。 發病機制 胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚
成人肥厚性幽門狹窄癥的病因及發病機制
病因 成人肥厚性幽門狹窄癥病因不十分清楚，一般分為兩類，即原發性與繼發性。20世紀上半葉大多數報道的病例是繼發性的，主要伴有胃潰瘍、十二指腸壺腹潰瘍、癌癥史或術后粘連以及胃石，與局部炎癥、潰瘍等使幽門括約肌長期處于痙攣狀態有關，有人認為本病是嬰兒肥厚性狹窄的延續，有出生后嘔吐及手術史的占20%
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
流行性普氏立克次氏體肺炎的病因及發病機制
病因 流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內皮細胞內和體虱的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極為敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，
慢性勞損性腰背痛的病因及發病機制
病因： 多為急性腰扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致 發病機制： 其致傷機制主要是由于急性腰背部扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致，但如加上氣溫低及潮濕等因素，則更易發生。 1.急性腰背部扭傷后遺癥 急性扭傷十分多見，經過治療后95%患者雖可痊愈，但是如果早期治療失誤，未獲得滿意的制動與固定
副腫瘤性斜視性眼陣攣的病因及發病機制
病因 目前傾向于病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應。 發病機制 副腫瘤性斜視性眼陣攣的發病機制目前并不清楚，自身免疫機制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和腦脊液中存在抗-Ri抗體，雖然此抗體在病中所起的作用尚不十分清楚，但當患者存在副腫瘤性斜視性眼肌陣攣-肌陣攣及小腦
遺傳性神經性肌萎縮的病因及發病機制
病因 CMT多為常染色體顯性遺傳，少部分是常染色體隱性遺傳，X染色體連鎖顯性遺傳和X染色體連鎖隱性遺傳。 隨著分子生物學技術的發展，人們對CMT的分子病理機制有了更深入的了解。根據臨床表現、遺傳方式和病理特點通常將CMT分為4個類型，前3型為周圍神經髓鞘蛋白異常所致。 已經發現的與CMT有