肺泡炎癥的介紹
肺泡炎癥因甚多常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來，國內學者相繼報道了另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈霉菌在許多抗原中，以嗜熱放線菌最為常見和重要，特別是微小多孢子菌其次是普通高溫放線菌。該菌具有真菌的形態，但屬于細菌在潮濕、溫熱、霉爛的有機物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量該菌。......閱讀全文
肺泡微結石癥的病因分析
本病病因不明。 1.可能是全身代謝性疾病的肺部表現，在血液檢查時鈣、磷指標均正常。從肺組織中未分離出相關病毒。 2.可能為常染色體隱性遺傳。根據分子遺傳學理論，生物的性狀與生物的新陳代謝息息相關，任何代謝過程都是生化過程，生物的遺傳特性取決于染色體DNA鏈上核苷酸的排列順序。本病肺泡內產生廣
關于肺泡通氣量的基本介紹
肺泡通氣量是指每分鐘吸入或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進行氣體交換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經呼吸道，呼吸道內氣體不能與血液進行氣體交換，構成解剖無效腔。其計算公式為： 每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量—無效腔氣量）×呼吸頻率。 正常呼吸中，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用，不參與肺泡
肺泡微結石癥的發病機制
本病主要侵犯肺臟。鏡檢：肺臟變硬，呈實體狀，重量增加，有的達4000克。從胸腔取出肺臟不萎陷，放入水中則下沉。切開肺臟，有沙粒摩擦感，露出彌漫分布的細沙粒結石。沙粒結石以雙肺底部較多，但嚴重者80%肺泡內都有這樣的結石。鏡下檢查：微結石的直徑0.02～3mm。30%～80%的肺泡內含有洋蔥皮樣物
肺泡微結石癥的鑒別診斷
由于有些疾病X線上也出現類似的肺彌漫性小結節或粟粒狀陰影，本病需與以下疾病進行鑒別診斷。 1.粟粒型肺結核： 有結核中毒癥狀，如高熱，乏力，食欲減退，消瘦，急性病容，X線胸片兩肺在急性期呈現彌漫分布的大小，密度，分布三均勻的，邊緣清楚的粟狀陰影，其密度遠比肺泡微石為低；亞急性和慢性血行播散型
肺泡蛋白沉積癥的檢查鑒別
檢查 1、血常規 多數患者血紅蛋白正常，僅少數輕度增高，白細胞一般正常。血沉正常。 2、血生化檢查 多數患者的血清乳酸脫氫酶(LDH)明顯升高，而其特異性同工酶無明顯異常。一般認為血清LDH升高與病變程度及活動性有關，其升高的機制可能與肺泡巨噬細胞和肺泡Ⅱ型上皮細胞死亡的增多有關。少數患者還
肺泡蛋白沉積癥的基本介紹
肺泡性蛋白沉積癥（Pulmonary Alveolar Proteinosis，PAP）是一種亞急性、進行性呼吸功能不良，肺泡內積聚富有黏蛋白物質及脂質的疾病。又稱肺泡磷脂沉著癥，是一種原因不明及發病機制不清的罕見慢性肺部疾病。其特點為肺泡內有富含脂質的糖原（PAS）染色陽性蛋白物質沉著，這些物
肺泡蛋白沉著癥的病因分析
病因不明。本病為對吸入的化學刺激物的非特異性過敏性反應；有學者認為與機體免疫缺陷有關；本癥又常伴有各種真菌及細菌感染；本癥偶可見家族性，提示與遺傳因素有關；有一小部分先天性PAP與肺泡表面活性物質蛋白B缺乏有關。
肺泡蛋白沉積癥的發病機制
1。肺泡蛋白沉著癥的發病機制目前尚不完全清楚，有以下幾種假設： (1)表面活性物質清除障礙：電鏡觀察發現肺泡蛋白沉積物和全肺灌洗物在結構上與由Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的含有層狀體的肺泡表面活性物質非常相似，提示肺泡蛋白沉積物可能與肺泡表面活性物質代謝障礙有關。目前大多數證據表明肺泡蛋白沉積物可能是
簡述肺泡通氣量的測定方法
取坐位, 休息15min, 加鼻夾, 含咬口器, 待呼吸平穩后，收集呼出氣，測定呼出氣CO2分壓（PECO2），并在收集呼出氣之末取動脈血或動脈化耳血測定PaCO2 。依改良Bohr公式: VD/VT=(PaCO2-PECO2) /PaCO2可計算出無效腔通氣比值，則VA=VE×(100－VD/
支氣管肺泡灌洗術的概述
支氣管肺泡灌洗（Bronchoalveolarlavage，BAL）是一項經支氣管鏡進行的無創操作技術，在疾病診斷中已經被廣泛的接受。通過向肺泡內注入足量的灌洗液并充分吸引，得到支氣管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavagefluid，BALF），在肺泡水平分析以下重要信息，如免
肺泡巨噬細胞的基本信息
肺泡巨噬細胞（英語：Alveolar macrophage），是存在于肺間質的特殊巨噬細胞，由遷移到肺的吞噬細胞發育而成，屬于單核吞噬細胞系統的一部分。可參與吞噬和清除外來的塵粒或病原并進行抗原呈現，也可吞噬衰老的紅血球與清除由第二型肺泡細胞分泌的表面張力素。吞噬完外來塵粒或病原的肺泡巨噬細胞則通稱
Science子刊出奇招：用炎癥來治療炎癥！
加拿大基南生物醫學科學研究中心（KRCBS）的科學家們在實驗室模型中發現了一種治療包括關節炎在內的多種自身免疫性疾病的新方法。 200萬加拿大人患有自身免疫性疾病，這是一種導致人體免疫系統攻擊自身組織的疾病，如關節炎或狼瘡。這些疾病是最常見和使人衰弱的慢性病。對自身免疫性疾病的治療歷來側重于通
禁食可減少炎癥，改善慢性炎癥性疾病
近年來，禁食方案已獲得公眾和科學界的關注，但禁食不應被視為一種時尚。在一項新的研究中，來自美國西奈山伊坎醫學院的研究人員發現，禁食可減少炎癥，改善慢性炎癥性疾病，同時不會影響免疫系統對急性感染作出的反應。相關研究結果近期發表在Cell期刊上，論文標題為“Dietary Intake Regula
滲出性炎癥的炎癥的局部表現和全身反應
（1）炎癥的局部表現：包括： ①紅：炎癥局部組織變紅； ②腫：由于炎性細胞的堆積，使局部組織腫大； ③熱：由于細胞因子釋放一些介質使炎癥組織表面發熱； ④痛：由于炎癥過程中釋放一些緩激肽，作用于神經，故使炎癥局部感到疼痛； ⑤功能障礙。 （2）炎癥的全身反應： 末梢血白細胞計數增多
簡述肺泡蛋白沉著癥的臨床應用
起病可急可緩，運動不耐受是最常見的首發表現，若未予診斷，則可表現為進行性呼吸困難和咳嗽。可伴發熱、無力、體重減輕、胸痛、咯血及食欲減退。嬰幼兒呼吸道癥狀較為隱匿，多表現為生長發育落后，以吐瀉為首發癥狀。繼發感染時，痰可呈黃色膿性。病變進展可出現發紺及嚴重氣促。體征甚少。僅有少許散在濕啰音或胸膜摩
如何診斷外源性變應性肺泡炎？
盡管過去認為血清沉淀抗體陽性即可明確診斷，但血清抗體的存在既不敏感也不特異。診斷依據環境接觸史，有關臨床特點，胸部X線和肺功能測定及纖維支氣管鏡檢查作出。接觸病史可提供線索（如工作時接觸過抗原的人可無癥狀，或癥狀可在再次接觸后48小時重新出現）。接觸致病抗原的病史并不易查出，尤其是“空調肺”（加
肺泡蛋白沉積癥的發病原因
，二氧化硅等)，機體免疫功能下降(尤其嬰幼兒)，遺傳因素，酗酒，微生物感染等。而對于感染，有時很難確認是原發致病因素還是繼發于肺泡蛋白沉著癥。例如巨細胞病毒，卡氏肺孢子蟲，組織胞漿菌感染等均發現有肺泡內高蛋白沉著。 雖然啟動因素尚不明確，但基本上同意發病過程為脂質代謝障礙所致。即由于機體內、外
肺泡蛋白沉積癥的臨床表現
男性多于女性，男女之比約2。5∶1，本病任何年齡均可發病，從嬰兒到70歲老人，但30～50歲的中年人常見，約占病例總數的80%。 本病的臨床表現差異很大，有的可無任何臨床癥狀，僅在體檢時發現，此類約占1/3；約有1/5的病人則以繼發性肺部感染癥狀為首發表現，有咳嗽、發熱、胸部不適等；另有約1/
肺泡蛋白沉積癥的發病原因
肺泡蛋白沉著癥病因未明。推測與幾方面因素有關：如大量粉塵吸入(鋁，二氧化硅等)，機體免疫功能下降(尤其嬰幼兒)，遺傳因素，酗酒，微生物感染等。而對于感染，有時很難確認是原發致病因素還是繼發于肺泡蛋白沉著癥。例如巨細胞病毒，卡氏肺孢子蟲，組織胞漿菌感染等均發現有肺泡內高蛋白沉著。 雖然啟動因素尚
關于肺泡蛋白沉積癥的病因分析
病因不明。本病為對吸入的化學刺激物的非特異性過敏性反應；有學者認為與機體免疫缺陷有關；本癥又常伴有各種真菌及細菌感染；本癥偶可見家族性，提示與遺傳因素有關；有一小部分先天性PAP與肺泡表面活性物質蛋白B缺乏有關。
肺泡微結石癥的檢查及診斷
檢查 痰液或支氣管肺泡灌洗液(BALF)有時可查見微結石。 1.影像學檢查是診斷本病的主要手段，PAM在X線胸片上有如下的具體特征： (1)兩肺彌漫分布的小結節影，直徑
肺泡微結石癥的發病原因
本病病因迄今未明。患者無肺部慢性感染史、過敏史或職業史。推想其可能為全身代謝性疾病的肺部表現，但密切相關的鈣、磷指標在血液檢查時均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部鈣、磷代謝異常，但肺組織中從未分離出相關病毒。Sosman 1957年開始注意到PAM的病因與遺傳有關。國外報道一組25例，發生于5
肺泡微結石癥的臨床表現
大多數患者在發病前無癥狀，常在體檢時發現。可形成特有的臨床表現和X線不一致現象，嚴重者感呼吸困難、發紺、咯血和杵狀指趾形成。少見咳嗽、咳痰，有些患者可咳出微結石。肺底呼吸音減低，甚至出現呼吸衰竭、右心室肥厚、心功能不全。
外源性變應性肺泡炎的檢查
1.BALF檢查 對闡明EAA的發病機制有非常重要的意義，雖然BALF分析對整體病人而言有一定意義，但對個體病人來說，其診斷意義不大，正常人BALF中以肺泡巨噬細胞為主（>90%），其次是淋巴細胞（6%～8%），在EAA，結節病和另一些呼吸系統疾病，BALF中淋巴細胞的數量明顯增加，但EAA的淋
外源性變應性肺泡炎的治療
（一）治療 最有效和可靠的治療手段是避免抗原接觸，如調換工作環境、使用呼吸防護設備、清潔空氣溫度調節器和空氣濕度調節器等。對嚴重發作的病例可以給予腎上腺皮質激素治療，具體的劑量和治療時間目前尚無結論，但大多數學者給予潑尼松（強的松）口服，開始劑量為40～60mg/d，2周后逐漸減量，總療程為4
外源性變應性肺泡炎的介紹
外源性變應性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA），也稱作過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP），是由反復吸入有機粉塵或化學活性物質所引起的免疫介導的肺部疾病，臨床主要表現為發熱，咳嗽，呼吸困難、低氧血癥和全身肌肉及關節
外源性變應性肺泡炎的病因
宿主因素（30%）： 雖然到目前為止還沒有找到什么樣基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的發生與宿主有密切關系，研究發現，在一定工作環境下，總有一小部分工人會出現EAA癥狀，其發生率雖然與接觸粉塵有關，但經常在5%～20%之間，最近的一項問卷調查發現有8%的養鴿者會出現EAA癥狀，有7
外源性變應性肺泡炎的癥狀
EAA的臨床表現取決于以下幾點： ①吸入抗原的免疫性， ②接觸粉塵的模式，如時間，次數，劑量等， ③機體的易感性，在上述3點中接觸粉塵的強度及次數是最為重要的決定因素，雖然EAA的臨床表現較為復雜，致病的抗原多種多樣，但總體來說可分為急性，亞急性和慢性3種。 1.急性型 急性病例通常有明
外源性變應性肺泡炎的診斷
①有抗原接觸史或血清中有特異性抗體存在， ②臨床有EAA癥狀， ③胸片或高分辨CT符合EAA表現。 臨床次要診斷標準： ①有雙肺底啰音， ②肺彌散功能降低， ③血氣分析示動脈低氧血癥， ④肺組織學有符合EAA的表現， ⑤吸入激發試驗陽性， ⑥BAL中淋巴細胞升高，至少4條次要標
支氣管肺泡音的診斷及鑒別
診斷 正常人于胸骨兩側第1至2肋間隙，肩胛間區第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可聽及支氣管肺泡呼吸音。其呼吸音的性質與正常肺泡呼吸音相似，但音調較高且較響亮。其呼氣音的性質則與支氣管呼吸音相似，但強度稍弱，音調稍低，管樣性質少些和呼氣相短些，在吸氣和呼氣之間有極短暫的間隙。 鑒別 異常支氣管