肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加大，使安靜時動脈血二氧化碳分壓升高，而氧分壓下降。 重度肥胖者還由于頸部周圍脂肪過剩堆積，舌體肥大，舌根后墜，可導致不同程度的上呼吸道阻塞；加上進一步的通氣量減少，換氣受限，結果是二氧化碳潴留及低氧血癥。表現為呼吸困難，不能平臥，睡眠時間歇呼吸，發紺，嚴重時血中二氧化碳積蓄過多，導致呼吸性酸中毒，可出現神志不清及嗜睡。在睡眠時引起周期性氣管閉塞，形成失眠或剝奪睡眠綜合征，出現睡眠呼吸暫停(氣道阻塞或中樞性)綜合征，睡著后每次呼吸之間的間隔時間延長。長期的動脈血二氧化碳分壓增高，使中樞神經對高碳酸血癥的反應低下，使血中二氧化碳增高所誘......閱讀全文
肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加
肥胖性低通氣的發病機制及診斷
發病機制 腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的
肥胖性低通氣的發病原因及發病機制
發病原因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限
肥胖性低通氣的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通氣的診斷
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發
肥胖性低通氣的發病原因是什么
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣的診斷及鑒別
診斷 患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼
肥胖性低通氣綜合征的概述
肥胖通氣不良綜合征[1]又稱肥胖性心肺功能不全綜合征，本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。
肥胖性低通氣綜合征的病因
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物腦炎等病變使呼吸中樞受抑制勱，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙火罐網，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣狹窄或阻塞，通氣量減少生理無效腔加大，呼吸效率降低勱。呼吸肌麻痹如感染
肥胖性低通氣綜合征的診斷
體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣綜合征的病因及診斷
病因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患
肥胖性低通氣綜合征的診斷及鑒別
診斷 體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。 鑒別 1.呼吸中樞受抑制
低鉀性周期性癱瘓的發病機制
具體發病機制尚不清楚，可能與骨骼肌細胞內膜內、外鉀離子濃度的波動有關。在正常情況下，鉀離子濃度在肌膜內高，肌膜外低，當兩側保持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜息電位，才能為ACh的去極化產生正常的反應。本病患者的肌細胞膜經常處于輕度去極化狀態，較不穩定，電位稍有變化即產生鈉離子在膜上的通路受阻，
關于肥胖性生殖無能綜合癥的發病機制介紹
肥胖性生殖無能綜合征的性功能低下屬于下丘腦源性的。因為多種原因使下丘腦黃體生成素釋放激素（LHRH）分泌障礙，導致黃體生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌減少，而繼發性腺功能低下，動物實驗證實，累及正中隆起時，促性腺激素釋放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎縮。至于發生肥胖的
簡述小兒周期性低血鉀性麻痹的發病機制
由于發作前鉀排出量未見增加，故推測發作期血清鉀降低可能系因血鉀移向肌細胞所致。電生理研究證實，肌細胞外鉀濃度降低時，肌膜處于超極化狀態。肌肉對神經的刺激反應降低，可能導致肌肉麻痹。病理學所見，于發作期間進行肌肉活檢發現，肌漿空泡形成，空泡內含有糖原，提示本病可能為肌纖維內碳水化合物代謝缺陷所致，
低鉀性周期性癱瘓的病因及發病機制
病因 低鉀型周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳性疾病，其致病基因主要位于1號染色體長臂（lq31-32），該基因編碼肌細胞二氫吡啶敏感的L型鈣離子通道蛋白，是二氫吡啶復合受體的一部分，位于橫管系統，通過調節肌質網鈣離子的釋放而影響肌肉的興奮-收縮偶聯。肌無力在飽餐后或激烈活動后的休息中最易發作，能促
低鉀性周期性癱瘓的發病機制及病理
發病機制 具體發病機制尚不清楚，可能與骨骼肌細胞內膜內、外鉀離子濃度的波動有關。在正常情況下，鉀離子濃度在肌膜內高，肌膜外低，當兩側保持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜息電位，才能為ACh的去極化產生正常的反應。本病患者的肌細胞膜經常處于輕度去極化狀態，較不穩定，電位稍有變化即產生鈉離子在膜上
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
低鉀低氯性堿中毒的機制
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
－FNS：肌肉減少性肥胖的患病機制
肌肉減少性肥胖（SO）其實是兩種疾病混合的身體狀況，一方面人體脂肪含量增加，另一方面肌肉含量減少，是重要的公共衛生問題，與兩種重要的現象有關：西方國家和發展中國家的肥胖率上升，以及人們的壽命增加。 已有大量的研究關注老年人瘦體重（LBM）即去脂體重的減少。即使是在身體質量指數（BMI）穩定的情
小兒肥胖通氣不良綜合征的簡介
肥胖通氣不良綜合征即肥胖-肺換氣低下綜合征，又稱肥胖性心肺功能不全綜合征、肥胖癥伴心肺功能衰竭、特發性肺泡低換氣綜合征、心肺-肥胖性綜合征、肥胖-呼吸困難-嗜睡綜合征、發作性睡病伴發糖尿病性高胰島素綜合征等。本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。與過度肥胖至通氣功能低下有
畸形性骨炎的發病機制
病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常骨組織中50
部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
分流性腎炎的發病機制
發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征簡介
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥，可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故，甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
小兒肥胖通氣不良綜合征的病因分析
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準，肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童，發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患兒胸腔，腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患兒肺部通
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因分析
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞，但其發病并非簡單的氣道阻塞，實際是上氣道塌陷，并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直，少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形，巨舌癥，舌骨后移