肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，就可導致三酰甘油在肝內堆積形成脂肪肝。 此外，肥胖的人多合并有糖耐量減低和高胰島素血癥，在肥胖性脂肪肝的發病機制中起了重要作用，由于周圍組織對胰島素敏感性降低，肌肉攝取葡萄糖的功能也就隨之下降，以致葡萄糖不能被充分利用，過剩的葡萄糖不斷刺激胰島細胞分泌大量的胰島素，肝臟在胰島的作用下，以葡萄糖和脂肪酸為原料合成大量的三酰甘油，發生內源性高脂血癥和脂肪肝。......閱讀全文
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
關于肥胖型脂肪肝的基本介紹
肥胖型脂肪肝是指因肥胖而造成的脂肪肝。肝內脂肪堆積的程度與體重成正比，重度肥胖者脂肪肝性變率高達61%—94%；肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應以調整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時飲食注意清淡，不可過飽，多食新鮮蔬菜和瓜果，限制熱
概述肥胖型脂肪肝的預防方法
1、良好的飲食習慣 1）限制糖類的攝入。 2）限制脂肪的攝入，盡量使用植物油 3）充足的蛋白質的攝入。蛋白質對于肝臟病人來說是不可缺少的。充足的蛋白質可以保護肝細胞的功能,有效促進肝細胞的再生。飲食中富含蛋白質的食物,例如:瘦豬肉,牛肉,豆干,雞蛋,羊肉等. 4）適量的維生素。肝內儲存著
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
關于肥胖型脂肪肝的基本癥狀介紹
一、食欲不振、體乏無力 患者常 伴有食欲不振、嘔心厭油、頭暈、腹脹等身體不適癥狀，排除感冒、急性胃炎及其他肝病，均應懷疑患有脂肪肝。 二、肝區疼痛 肝細胞內甘油三酯大量駐留，使得肝臟腫大，持續性鈍痛、刺痛或脹痛。 三、肝臟腫大 脂肪肝是常見的表現為肝臟腫大。若肝包膜受伸脹、肝韌帶被牽引
非酒精性脂肪肝發病機制
日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組7月4日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小
急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制
AFLP的病因及發病機制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道，孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系，孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應激狀態，使
Cell子刊封面：揭示脂肪肝發病機制
過量飲酒以及肥胖會導致脂肪在肝臟中累積，引發一種名為脂肪肝(FLD)或稱作為脂肪變性的疾病。脂肪肝是西方社會中最普遍的一種疾病，大約30%的成年人受累于這一疾病。更為重要的是，脂肪肝提高了肝衰竭、糖尿病和癌癥的風險，當前還沒有藥物來治療這種有害健康的疾病。 由西班牙國家癌癥研究中心(CNI
研究發現高脂肪攝入導致脂肪肝的發病機制
日本和美國研究人員在美國最新一期《科學·信號傳導》雜志網絡版上報告說，他們發現了過度攝取高脂肪食物導致脂肪肝的發病機制。這一發現將有助于脂肪肝的預防和治療。 日本東北大學和美國哈佛大學醫學院等機構的研究人員合作開展的研究發現，肝臟細胞中有一種能促進脂肪合成的蛋白質“β－ＴＲＣＰ１”。實驗顯示
北京大學Hepatology解析脂肪肝病發病機制
來自北京大學醫學部的研究人員通過小鼠研究證實，甲狀腺激素應答點14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促進了肝臟脂肪生成，參與了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的發病機制。研究發現發表在7月2日的國際著名肝臟疾病雜志Hepat
分析重度脂肪肝癥的發病因素
病因之一：長期酗酒酒精是損害肝臟的第一殺手。病因之一：長期酗酒酒精是損害肝臟的第一殺手。 病因之二：營養過剩長期攝入過多的動物性脂肪、植物油、蛋白質和碳水化合物。 病因之三：妊娠，結核、細菌性肺炎及敗血癥等感染 病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢，肝病專家介紹說，重度貧血等慢性疾病糖尿病患者由于
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房。癌組織血管
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成，絕緣和保護作用差，受刺激后，興奮沖動易于泛化如同電話線的串線；免疫功能低下，容易感染誘發驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素和微生物容易進入腦組織；某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
癲癇的發病機制
癲癇發作的類型十分復雜，但共同點是腦內某些神經元的異常持續興奮性增高和陣發性放電。這些神經元興奮 性增高的原因以及這些興奮性如何擴散至今尚不清楚，但突觸間興奮性傳遞障礙可能與之有關，主要有如下假設： 1.神經遞質的失平衡 可能是癲癇發生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性遞
簡述酒精性脂肪肝癥的發病機理
酒精性脂肪肝的發病機制是乙醇在肝細胞內的代謝而引起的，進入肝細胞的乙醇先轉變呈乙醛，再轉變成乙酸，使肝內脂肪肝代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中，并促進脂肪酸的合成，使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝的形成。進入體內的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
我科學家發現治療脂肪肝新思路－BTG1基因助了解發病機制
中國研究人員最近發現，一種叫BTG1的基因能夠幫助小鼠預防脂肪肝，這為治療脂肪肝提供了新思路。 這項研究由中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所的郭非凡教授領導完成，論文發表在新一期美國《科學·信號傳導》雜志上。 據郭非凡介紹，BTG1基因廣泛分布于哺乳動物的各個組織，參與調節一些疾
狼瘡腎炎的發病機制
??? 發病機制??? 近年來對LN發病機制的研究雖有很大發展，對這一多因素、多方面的復雜機制尚未十分清楚。1.公認LN是典型的自身免疫復合物腎炎 其證據為：??? （1）血漿中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。??? （2）體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗**
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
膽道閉鎖的發病機制
本病由于膽道阻塞，膽汁淤積，使肝實質受損。早期肝可輕度腫大，數個月后即可發展為嚴重膽汁性肝硬化，肝臟明顯腫大，質地變硬，表現為褐綠色，呈細顆粒狀或結節狀。切面可見網絡狀灰白色結締組織增生。顯微鏡下，肝小葉被增生的纖維組織條索分隔變形，大小不等，形狀不一，中央靜脈偏位或不清，肝細胞索排列紊亂，肝血
膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
脊索瘤的發病機制
脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細胞”。胞核圓
貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查；巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查；失血性貧血的原發病檢查；溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或陣發性睡