關于h2受體阻斷藥的體內過程介紹
本類藥物口服吸收良好，但首關消除使生物利用度降為50%～60%。消除t1/2尼扎替丁為1.3小時，其他三藥為2～3小時。大部分藥物以原形經腎排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明顯延長。......閱讀全文
關于h2受體阻斷藥的體內過程介紹
本類藥物口服吸收良好，但首關消除使生物利用度降為50%～60%。消除t1/2尼扎替丁為1.3小時，其他三藥為2～3小時。大部分藥物以原形經腎排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明顯延長。
關于h2受體阻斷藥的基本介紹
H2受體阻斷藥，主要用于十二指腸潰瘍，胃潰瘍，應用6～8周，愈合率較高，延長用藥可減少復發。卓-艾（Zollinger-Ellison）綜合征需用較大劑量。其他胃酸分泌過多的疾病如胃腸吻合潰瘍，反流性食道炎等及消化性潰瘍和急性胃炎引起的出血也可用。 H2受體阻斷藥主要是通過阻斷胃壁細胞的H2受
簡述h2受體阻斷藥的藥理作用
本類藥物競爭性拮抗H2受體，能抑制組胺、五肽胃泌素、M膽堿受體激動劑所引起的胃酸分泌。能明顯抑制基礎胃酸及食物和其他因素所引起的夜間胃酸分泌。用藥后胃液量及氫離子濃度下降。用藥4周，在內窺鏡檢查下，十二指腸潰瘍愈合率為77%～92%。晚飯時1次給藥療效與一日多次給藥的療效相仿或更佳。對胃潰瘍療效
使用h2受體阻斷藥的不良反應
這類藥物的特點是抑制胃酸分泌作用較抗膽堿藥強且持久，治療潰瘍療程短，愈合率較高，不良反應較相對少。但是如果使用不當，還是會造成嚴重后果的，需要用藥者給予關注。H2受體阻斷藥的不良反應主要有以下幾方面。 中樞神經系統方面 有些用藥者反映，服用了西咪替丁后，感覺有頭痛、眩暈、狂躁、語言不清和幻覺
組胺受體阻斷藥
第二十七章??組胺受體阻斷藥???????????????????????????第一節? H1受體阻斷藥苯海拉明（diphenhydramine）、異丙嗪（promethazine，非那根）、曲吡那敏等[作用]：1.抗外周組胺H1受體效應? 2.中樞作用：鎮靜、嗜睡、抗暈、鎮吐?3.其他??抗乙酰
關于H2受體的新用法介紹
H2受體拮抗劑可高度選擇性地與組胺H2受體結合,競爭性地拮抗組胺與H2受體結合后引起的胃酸分泌,產生抑酸作用,用于治療消化性潰瘍。傳統的給藥方法是一日劑量分次給藥,如西咪替丁200毫克,每天四次或400毫克,每天二次；雷尼替丁150毫克,每天二次；法莫替丁20毫克,每天二次；尼扎替丁150毫克,
關于H2受體的基本信息介紹
組胺（H）腦內組胺的分布很不均勻,以下丘腦和網狀結構含量較高,受體分H1及H2型。有調節精神活動、降低體溫、增加水攝入和引起嘔吐等作用,腦內H1受體激動呈現興奮,H2受體激動呈現抑制,抗組胺藥的嗜睡副作用可能與阻斷H1受體有關。
關于H2受體的藥理作用
H2受體拮抗劑選擇性地競爭結合壁細胞膜上的H2受體,使壁細胞內cAMP產生,胃酸分泌減少。H2受體拮抗劑不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用,尚可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三種H2受體拮抗劑抑制胃酸分泌的相對能力相差20～50倍,以甲氰咪胍最弱,法莫
H2受體的基本信息介紹
已知壁細胞表面有三種組胺受體:即乙酰膽堿受體,胃泌素受體和H2受體.用于阻斷H:受體,抑制胃酸分泌的藥物就稱為組胺H2受體阻滯劑,也稱為H2阻斷劑或H:拮抗劑.如其代表藥物有西咪替丁(又叫甲氰咪胍或泰胃美),雷尼替丁和法莫替丁等.最近的研究還表明,組胺H2受體阻滯劑不但具有抑制胃酸和胃蛋白酶活性
第七章 膽堿受體阻斷藥
第七章???????膽堿受體阻斷藥第一節M膽堿受體阻斷藥?????????????????????????????????????????????????? ?????一、??阿托品和阿托品類生物堿?????????????????????????????????????????阿托品????【藥理
關于強心苷的體內過程介紹
口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些藥物常注射藥。強心苷進入血液后，與血清蛋白有一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質在腸內又被
β受體阻斷劑的相關介紹
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3 種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻
關于抗結核片的體內過程介紹
中服吸收迅速而完全，1～2小時血藥濃度達峰值，但個體差異很大。食物可減少吸收，故應空腹服藥。t1/2約為4小時，有效血藥濃度可維持8～12小時。吸收后分布于全身各組織， 穿透力強，能進入細胞、結核空洞、痰液及胎兒體內。腦膜炎時，腦脊液中濃度可達血濃度的20%。主要在肝內代謝成去乙酰基利福平，其抑
關于青霉素的體內過程介紹
青霉素遇酸易分解，口服吸收差，肌注100萬單位后吸收快且甚完全，0.5小時達血藥濃度峰值，約為20U/ml，消除半衰期（t1/2）為1/2小時。6小時內靜滴500萬單位青霉素鈉，2小時后能獲得20～30U/ml的血藥濃度。青霉素的血清蛋白結合率為46%～58%。青霉素主要分布于細胞外液，淋巴液、
簡述H2受體的作用特點
H2受體拮抗劑能選擇性地阻斷壁細胞膜上的H2受體,使胃酸分泌減少。不僅抑制基礎胃酸的分泌,而且能部分地阻斷組胺、五肽胃泌素、擬膽堿藥和刺激迷走神經等所致的胃酸分泌。
β受體阻斷劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，
阻斷FC受體方法
如果培養的細胞在細胞表面上有許多FC受體（如單核細胞，巨噬細胞），或者細胞在無血清的培養基上培養。通過用人AB型血清對細胞進行前處理后，會明顯地阻斷單克隆抗體的非特異性結合。注意此法并不適用于全血染色，因為在全血染色中有高濃度的血清存在。Ⅰ、反應體系A、??抗體1、???第一抗體：常用的或自備的抗體
β受體阻斷劑的不良反應介紹
β 受體阻滯劑大劑量應用可發生一些嚴重不良反應: ①心血管系統:可減慢心率, 甚至造成嚴重心動過緩和房室傳導阻滯, 主要見于竇房結和房室結功能業已受損的患者； ②代謝系統:1 型糖尿病患者應用非選擇性β 受體阻滯劑可掩蓋低血糖的一些警覺癥狀如震顫、心動過速； ③呼吸系統:可導致氣道阻力增加
β受體阻斷藥在長QT綜合征的治療應用的研究
??? QT間期延長是一種常見的心律失常，常伴隨發生具有潛在致命性的尖端扭轉型室性心動過速（TdP）。β受體阻斷藥通常是用于治療長QT間期綜合征（LQTS）的主要藥物。臨床醫生們通常認為β受體阻斷藥對LQTS的作用是相同的，然而研究結果卻并不是這樣。近來，歐美的一些研究者們對常用的一些β受體阻斷
關于馬來酸氯苯那敏的體內過程介紹
口服和注射該藥后吸收快且完全，蛋白結合率為72%。口服起效時間為15～60分鐘，血藥濃度3～6小時可達峰值，肌肉注射起效時間為5～10分鐘。半衰期為12～15小時，可在體內維持3～6小時。該藥在體內大部分由肝臟代謝，24小時后大部分經腎臟排出體外，同時也可經大便、汗液排泄。哺乳期婦女，也可經乳汁
關于腎上腺糖皮質激素的體內過程介紹
口服、注射均可吸收。口服可的松或氫化可的松后1～2小時血藥濃度可達高峰。一次給藥作用持續8～12小時。 氫化可的松在血漿中（濃度小于25μg%時）約有90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素轉運蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，
β受體阻斷劑治療老年心力衰竭的介紹
β受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心及的毒性作用，使β受體數量上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常。臨床試驗顯示：選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性
關于青霉素類抗生素的體內過程介紹
不耐酸，口服胃酸破壞。i.m吸收快而完全，15-30min血藥濃度達峰值，t1/2 0.5-1h，作用維持4-6h，腦膜炎時，藥物進入腦脊液，達有效濃度。原形腎小管分泌排泄，與丙磺舒競爭排泄，合用提高青霉素血藥濃度。 給藥劑量：一般感染40-80萬u/次，2次/日i.m 嚴重感染4次/日，或
簡述β受體阻斷劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
體內氨的代謝過程的介紹
氨是一種劇毒物質，腦組織對氨的作用尤為敏感，需要及時處理以免在組織中堆積。正常人除門靜脈血液外，血液中氨的濃度極低，一般不超過60μmol/L（0.1mg/dl）。1.體內氨的來源（1）氨基酸分解產生氨：氨基酸脫氨基作用是氨的主要來源；胺類物質的氧化分解也可產生氨。（2）腸道吸收：腸道氨主要來自①腸
關于氨基糖苷類抗生素在體內吸收的過程介紹
1．吸收極性較大，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內注射，吸收迅速而完全。 2．分布血漿蛋白結合率均較低。在大多數組織中濃度都較低，腦脊液中濃度不到1%，即使在腦膜發炎時也達不到有效濃度。而在腎皮質和內耳內、外淋巴液中濃度較高，這可以解釋它們的腎臟毒性和耳毒性。 3．消除主要以
常見的抗過敏藥物
?? 過敏是人體與異物抗原接觸后發生的不正常免疫反應，常導致生理功能紊亂及組織受傷。??? 常見過敏反應及其癥狀??? 1、呼吸系統：鼻炎或氣喘??? 2、眼：過敏性結膜炎??? 3、胃腸道：腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐??? 4、皮膚：異位性皮膚炎或蕁麻疹??? 常用的抗過敏藥：??? 一、抗組胺藥??
藥劑抗組胺的藥理作用
1．抗外周組胺H1受體效應 H1受體被激動后即能通過G蛋白而激活磷脂酶C，產生三磷酸肌醇（IP3）與二酰基甘油（DG），使細胞內鈣離子增加，蛋白激酶C活化，從而使胃、腸、氣管、支氣管平滑肌收縮。又釋放血管內皮松弛因子（EDRF）和PGI2，使小血管擴張，通透性增加。H1受體阻斷藥可拮抗這些作用。
Cell子刊：阻斷重要受體的神經毒性
冷泉港實驗室CSHL的結構生物學家和Emory大學的研究人員對大腦中的重要受體進行了研究，他們獲得的關鍵結構將幫助人們開發針對這種受體的新藥物。該文章于一月二十二日發表在Cell旗下的Neuron雜志上。 NMDA(N-methyl D-aspartate)受體出現在許多神經細胞的表面
關于阿糖胞苷的體內代謝的介紹
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。 靜脈注