概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管增生同時均保留殘存的淋巴結結構；臨床上有炎癥病變的征象，如慢性病性貧血血沉增快、低白蛋白血癥及多克隆免疫球蛋白增多等。有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，如典型的免疫缺陷疾患——艾滋病，可同時發生CD和卡波西(Kaposi)肉瘤少數CD也可轉化為卡波西肉瘤；臨床上部分患者伴自身免疫性血細胞減少、抗核抗體陽性類風濕因子陽性或抗人球蛋白試驗陽性；某些免疫學檢測顯示部分CD患者對抗原反應性消失、T抑制細胞缺如等有作者認為CD是一種腫瘤前期病變，因為CD病變組織的漿細胞免疫組化染色呈單克隆性、個別患者血中出現單株免疫球蛋白、少數多中心型患......閱讀全文
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網
概述老年人胃食管反流病的發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激后最大胃酸分泌量檢測，并未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的
概述炎性腸病性關節炎的發病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節（down regulation”）障礙，通過影響胃腸道區分外來的和自身抗原的能力，和（或）影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現反應。約半數患者血清中存在著抗大腸抗體或循環免疫復合物（CIC），當患者
概述老年人鈣化性瓣膜病的發病機制
1.心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS和MAC。 從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
概述成人型T細胞性白血病的發病機制
HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
關于castleman病的相關介紹
Castleman病(Castleman’s disease，CD)屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見。其病理特征為明顯的淋巴濾泡、血管及漿細胞呈不同程度的增生，臨床上以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點部分病例可伴全身癥狀和(或)多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結后，效果良好。
分析castleman病的形成病因
CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎癥有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處于B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤。然多數病例追隨結果并未轉化為惡性腫瘤。
治療castleman病的相關介紹
局灶型CD均應手術切除，絕大多數患者可長期存活，復發者少。病理上為漿細胞型的局灶性CD，如伴發全身癥狀，在病變的淋巴結切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病變僅侵及少數幾個部位者，也可手術切除，術后加用化療或放療病變廣泛的多中心型CD只能選擇化療，或主要病變部位再加局部放療，大多僅能獲部分緩
頸部Castleman病病例報告
Castleman病（Castleman's?disease，CD）是一種罕見的以無痛性淋巴結腫大為主要特點的慢性淋巴組織增生性疾病，最早由Benjamin?Castleman于1954年描述并提出，是目前難以診斷的淋巴結疾病之一。目前，臨床上根據CD發病的部位可將其分為局灶型（unicen
頸部Castleman病臨床分析
Castleman病（Castleman’s disease，CD），又稱巨大淋巴結增生、血管濾泡增生、淋巴錯構瘤、良性巨大淋巴瘤，是一種相當罕見和復雜的疾病，其引起進展性的淋巴結腫大，可表現為巨大的縱膈腫塊，該病由Castleman首次報道于1956年。最多見于縱膈，頭頸部為其第二好發部位。腹膜后
雷氏病的發病機制
研究發現，至少有26個導致雷氏病缺陷的基因已經確定。這些基因包括丙酮酸脫氫酶，呼吸鏈酶復合物I，II，IV和V。根據不同的缺陷，遺傳方式可能是X-連鎖顯性遺傳（X染色體上的缺陷和疾病通常只發生在男性），常染色體隱性遺傳（繼承自母親和父親的基因），母系遺傳（來自于母親）。也可能是在自發的情況下發生
多囊病的發病機制
多囊病發病機制未明。Hilde-brand等認為多囊病可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認為有些
隱球菌病的發病機制
存在于土壤及鴿糞中的隱球菌，可隨塵埃一起被人吸入呼吸道內。干燥的隱球菌直徑僅1μm，能進入肺泡。隱球菌在體外無莢膜包裹，進入體內后很快形成莢膜，帶莢膜的隱球菌具有致病力。侵入人體的隱球菌并不一定致病，細胞免疫在防止隱球菌感染中起主要作用。 隱球菌侵入肺部后，少數形成肉芽腫，并出現癥狀。隱球菌
骨硬化病的發病機制
Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴重者顱蓋也可
脊灰病的發病機制
病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫系統又能清除
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老