概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞中，胰島素能增加脂質合成。 2.胰島素能增加遠曲腎小管對鈉和水的重吸收，導致循環血容量增加，從而使血壓升高；通過興奮交感神經系統，使心排血量增加和外周血管收縮；能調節細胞離子的轉運，使細胞內游離鈣增加，以致小動脈平滑肌對血管加壓物質的反應性增高，從而引起血壓升高。 3.胰島素抵抗能引起脂類代謝紊亂，主要表現為高三酰甘油血癥。這是因為高胰島素血癥可促進肝臟合成VLDL，而胰島素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受損，VLDL清除率降低，以致外周循環中VLDL進一步升高。 4.高血糖不僅使血管內皮細胞受損，而且可引起血管壁的膠原蛋白及血漿脂蛋白......閱讀全文
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的發病機制
乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產物，由丙酮酸還原而成，分子量90。機體內乳酸產生部位主要為骨骼肌、腦、紅細胞和皮膚；乳酸的代謝清除的主要部位則為肝臟和腎臟，特殊情況下肌肉也可成為乳酸代謝的場所。 正常情況下，機體代謝過程中產生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉為糖原加以儲存，少量乳酸經腎自尿液排出。
概述老年人糖尿病性心臟病的癥狀體征
1.老年糖尿病性冠心病 (1)心絞痛：典型的臨床表現是發作性胸骨下端或心前區縮窄性疼痛，有時可向左肩背及肘腕部放射。也可表現為頸部、咽部或腹部疼痛。誘發因素常為體力活動、情緒激動、飽餐等。疼痛持續數秒或數十分鐘，甚至數小時，休息或舌下含服硝酸甘油后均可緩解。此型心絞痛為穩定型勞力性心絞痛，它的
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
概述老年人室性心動過速的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
老年人高滲性非酮癥糖尿病昏迷的發病機制
高滲性非酮癥糖尿病昏迷的基本病因是胰島素不足和脫水。患者體內胰島素絕對或相對不足，在各種誘因作用下，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多有主動攝水能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致高滲性非酮癥糖尿病昏迷
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述老年人食管裂孔疝的發病機制
食管裂孔疝按形態分型可分為3型。 1.滑動型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增寬、膈食管膜和食管周圍韌帶松，使膈下食管段、賁門部經松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接銳角(His角)變為鈍角，導致食管下段正常的抗反流機制被破壞，故此型多并發不同程度的胃食管反流。臨床上此型最為多見，占
概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支
概述老年人多器官功能衰竭的發病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
老年人糖尿病性心臟病的檢查方法
實驗室檢查： 高血糖、高血脂、高纖維蛋白原，微量蛋白尿。 其他輔助檢查： X線、心電圖、超聲心動圖證實有心臟擴大，且超聲心動圖還可見室壁節段性運動異常。
老年人糖尿病性心臟病的基本介紹
老年糖尿病性心臟病(elderly diabetic cardiopathy，EDC)是糖尿病最嚴重的并發癥之一，也是老年人的常見病和多發病。糖尿病性心臟病應包括糖尿病所致的冠心病、糖尿病性心肌病和糖尿病性心臟自主神經病。
概述老年人甲狀腺功能亢進危象的發病機制
甲亢危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關。 1.大量甲狀腺激素釋放至循環血中，一部分甲亢患者服用大量甲狀腺激素可產生危象；甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲亢危象，這些均支持本病的發生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
概述老年人播散性血管內凝血的發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。 活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及
概述老年人急性左心衰竭的發病機制
正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負荷，使心臟肌節伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和
概述老年人慢性腎功能衰竭的發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說： 1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
老年人代謝性酸中毒的發病機制
非揮發酸主要來源于糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。