關于腎性高血壓的基本信息介紹
腎性高血壓主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點： 一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織或結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。 二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。 三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。......閱讀全文
關于腎性高血壓的基本信息介紹
腎性高血壓主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點： 一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織或結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。 二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生
關于腎性高血壓的分類與治療介紹
腎性高血壓包括腎實質性高血壓和腎血管性高血壓兩種，各種腎臟疾病引起高血壓的機會與其病變的性質、對腎小球功能的影響、造成腎實質缺血的程度有關。一般腎小球腎炎、狼瘡腎、先天性腎發育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現高血壓，而腎結石及腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。 此外，腎
關于腎性高血壓的診斷鑒別介紹
如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別： （1）內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經期等均有高血壓發生。但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。 （2）血管病：先天性主動脈縮窄、多發性大動脈炎等可引起高血
關于腎血管性和腎性高血壓的相關內容介紹
腎血管性高血壓是由于一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄或閉塞所造成的高血壓；腎性高血壓是指腎臟疾病，如急、慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎等引起的高血壓。這兩種疾病各有不同之處，但均可導致腎功能不全，引起腎源性貧血。 兩者產生貧血的機理大致相同： ①腎臟產生紅細胞生成素減少，此物質是人體產生紅細
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
關于腎血管性高血壓的檢查方式介紹
腎動脈狹窄的檢查手段很多，但檢測方法要考慮其敏感性、特異性和預測價值，目前得到充分肯定的檢查方法為： 1.彩色多普勒超聲 彩色多普勒超聲作為簡便價廉的腎動脈狹窄的篩選手段,是目前使用最多的無創性檢查方法之一。彩色多普勒超聲可能有9%的特異度，95%的敏感度，但此項技術的準確性嚴重依賴于操作者
關于癥狀性高血壓的基本信息介紹
繼發性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解；繼發性高血壓在高血壓人群中占5%～10%；常見病因為腎實質性、腎血管性高血壓，內分泌性和睡眠呼吸暫停綜合征等，由于精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。繼發性高血壓患者發生心血管病、腦卒
關于腎血管性高血壓的簡介
腎血管性高血壓占高血壓人群的1%～5%。主要由于腎動脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統，導致血壓升高及心功能不全；而進行性的管腔狹窄可能導致腎臟缺血，引起進行性腎實質破壞和腎功能降低等腎結構和功能的改變，導致腎功能衰竭。無癥狀的人群發病率為7%。在因其他動脈粥樣硬化行血管造影術
關于腎性高血壓病的簡介
因腎臟疾病而引起的高血壓，稱為腎性高血壓，是繼發性高血壓的重要組成部分，占成年高血壓病人的5%-10%。腎性高血壓常常繼發于多種腎臟疾病，多見于青中年人，常無明確的家族史，往往先有水腫、尿檢異常及腎功能減退，后有高血壓。
關于兒童腎血管性高血壓的基本癥狀介紹
1.高血壓發生于年輕人的高血壓、老年人的突發性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴重時可發生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效。 2.腹部血管雜音有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。 3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的
腎性高血壓的治療
? 高血壓與腎臟關系非常密切，持久的高血壓可作為病因直接造成腎臟損害；而腎臟疾病本身也可以導致高血壓，加劇腎功能的惡化，形成惡性循環。這種由各種腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。??? 一、腎性高血壓分類??? 1、腎血管性高血壓：主要由一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄，阻塞造成引起腎實質缺血，激活
關于腎血管性高血壓的病因分析
引起腎動脈狹窄的常見原因主要有3種： ①動脈粥樣硬化約占90%，隨著生活水平的提高及影像學檢查的普及，這一比例還在不斷增加。常見于老年男性，病變多位于腎動脈起始部，在動脈內膜形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見，是全身性血管病變的局部表現。 ②纖維肌發育不良，除損害腎動脈外，髂動脈、腸系
關于顆粒性固縮腎的基本信息介紹
顆粒性固縮腎，是指肉眼可見雙側腎體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀，切面皮質變薄，皮質與髓質分界不清晰的病變性腎臟。 在某些疾病的病程中，病變嚴重區域的腎小球因缺血發生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球
簡述腎性高血壓的治療
腎血管性高血壓的治療：腎血管性高血壓的治療，以外科手術為主，包括腎切除、腎血管重建，自體腎臟移植，以及近年進展較快的經皮腔內腎動脈成形術（PTRA）、腎動脈支架成形術（金屬內支架）等介入治療。藥物治療并非腎血管性高血壓的首選方法，僅對不適宜或拒絕接受上述治療者，才采用降壓藥物治療。藥物首選的是鈣
腎性骨病的基本信息介紹
腎性骨營養不良renal osteodystrophy又稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF（慢性腎功能衰竭）時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發甲狀旁腺機能亢進，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。多見于兒童患者、先天性腎畸形以及進展緩慢的腎疾病患者。其發病機理與下列因素有關。
關于高血壓的基本信息介紹
高血壓（hypertension）是指以體循環動脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為主要特征（收縮壓≥140毫米汞柱，舒張壓≥90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質性損害的臨床綜合征。高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險因素。正常人的血壓隨內外環境變化在一定范圍內波動。在
關于馬蹄腎的基本信息介紹
馬蹄腎是指兩側腎的上極或下極在脊柱大血管前相互融合在一起，形成“馬蹄鐵”形的先天性腎畸形。多發生在胎兒早期（第4～7周），上極融合大多發生較遲，約在第9周，大部分為下極融合，只有少數為上極融合，兩腎融合的部位稱為峽部。部分患者可無癥狀，也可出現腰部疼痛、尿頻、下腹部包塊等臨床表現。
關于重復腎的基本信息介紹
重復腎是較常見的腎、輸尿管先天畸形，發病率約1500:1，單側畸形比雙側畸形多6倍。重復腎多數融合為一體，多數不能分開，表面有一淺溝，但腎盂、輸尿管上端及血管分開，亦有各自的腎盂、輸尿管和血管。重復腎可為單側，亦可雙側。重復腎、重復輸尿管多同時存在，重復輸尿管可為完全型，亦可為不完全型，可開口于
藥物治療腎血管性高血壓的相關介紹
主要目的是控制高血壓，預防腎功能惡化。 （1）鈣通道阻滯劑（CCB） 是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物，其降壓作用為擴張血管，對雙側ARS者，不會引起腎功能惡化，為治療腎血管性高血壓的首選藥物。 （2）ACEI及ARB 對單側RAS所致的腎素依賴型高血壓，在用其他藥物無效時，能有效地控制高
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
簡述腎性高血壓的臨床癥狀
1.體征：約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。 2.癥狀：30歲前或50歲后，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。 3.特殊檢查下述情況可單獨或合并出現： a．腎血管造影，
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
關于白色高血壓的基本信息介紹
白色高血壓，顧名思義是指高血壓伴面色蒼白，這是腎血管性和腎性高血壓的特征。 面色蒼白，眼瞼和指甲常是蒼白無光澤的。這種疾病通常有一個發展的過程，輕者多無明顯癥狀，有的人偶爾會出現頭暈、耳鳴、失眠、健忘、食欲減退；嚴重的會表現出浮腫、毛發干枯等癥狀。
關于小兒高血壓的基本信息介紹
小兒血壓正常值因年齡不同而異，年齡愈小血壓愈低。認為血壓高于相同年齡段收縮壓（高壓）或舒張壓（低壓）20毫米汞柱。為便于臨床應用，通常認為血壓值在新生兒>90/60毫米汞柱，學齡前兒童>110/70毫米汞柱。學齡兒童>120/80毫米汞柱要考慮小兒高血壓（infautile hypertensi
關于良性高血壓的基本信息介紹
良性高血壓（benign hypertension）又稱緩進性高血壓（chronic hypertension），約占原發性高血壓的95%，病程長，進程緩慢，可達十余年或數十年。 機能紊亂期 為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高，因動脈無器質性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常
腎性高血壓病的相關內容介紹
高血壓在臨床上極為常見。總的來看，它可分為原發性和繼發性兩類。腎性高血壓是常見的繼發性高血壓之一，在無明顯水腫或未做尿液檢查時，患者容易以為自己得的是原發性高血壓。由于二者在治療及預防方面有很大不同，故有必要對它們作認真鑒別。那么如何區別原發性高血壓和繼發性高血壓呢？這就需要醫生詳細的詢問病史，
關于積膿腎的基本信息介紹
積膿腎是由于泌尿系統的梗阻導致腎盂與腎盞擴張，其中潴留尿液，統稱為腎積水。因為腎內尿液積聚，壓力升高，使腎盂與腎盞擴大和腎實質萎縮的疾病。 如潴留的尿液發生感染，則稱為感染性腎積水；當腎組織因感染而壞死失去功能，腎盂充滿膿液，稱為腎積膿或膿腎。造成腎積水的最主要的病因是腎盂輸尿管交界處梗阻
腎實質性高血壓的鑒別診斷
腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發的腎臟病變及其他繼發性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱，而高血壓表現很突出，易被誤診為原發性高血壓。 1、腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨
腎實質性高血壓的發病機制
急性腎實質疾病導致高血壓的主要機制為水鈉潴留，血容量增加，利尿常能使血壓下降，乃至正常，而慢性腎實質疾病高血壓的發病機制卻較復雜，可由多種因素導致。 1.導致鈉潴留，血容量增加的因素 (1)導致血容量增加：有如下因素可導致水鈉潴留：①腎小球濾過率(glomerular filtration
腎實質性高血壓的檢查化驗
根據具體的腎實質病變不同,實驗室檢查各有特點、如急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者尿中大量蛋白,常有紅細胞及管型，出現貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量紅細胞及白細胞，尿細菌培養陽性。 1、腎臟B超 顯示雙腎實質呈彌漫