SARS的胃腸道感染的病理生理
已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有待進一步研究。 胃、腸道、胃壁各層結構完整，胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。內鏡下結腸黏膜及回腸末段未見異常，尸檢標本在顯微鏡下亦見正常的組織結構，無微絨毛萎縮、炎癥、細菌感染、病毒包涵體或者肉芽腫。此外，除部分自溶變化外，大體眼觀及光鏡沒有異常。結腸黏膜及回腸末段在電鏡觀察到的病毒顆粒(60～90nm)與SARS-CoV吻合，病毒局限于上皮細胞。細胞內病毒顆粒可能包含在擴張的內質網中。微絨毛的表面可見病毒顆粒聚集。可能提示病毒自腸細胞表面離開。仍然沒有證據顯示絨毛萎縮。......閱讀全文
SARS的胃腸道感染的病理生理
已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有待進一步研究
SARS的胃腸道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起。長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以
SARS的胃腸道感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有
SARS的胃腸道感染的病因
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起。長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多
SARS的胃腸道感染的診斷
在確診SARS診斷的基礎上，患者出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。即可確診SARS的胃腸道感染。
SARS的胃腸道感染的概述
嚴重急性呼吸綜合征(severe acutere spiratory syndrome SARS)國內又稱為“傳染性非典型性肺炎(infectious atypical pneumonia)”是一種由新型冠狀病毒(SARS-CoV)感染所致的急性呼吸道傳染病。由于傳染性強進展迅速具有較高的病死率
SARS的胃腸道感染的癥狀體征
報道了40例危重SARS患者中的8例出現腹瀉。8人均為老年患者，入院時均有發熱，初期發熱超過39℃，這8例患者在發病的第2～3天均出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。 北京地區收治的305例SARS病例中伴有消化道癥狀及急性
SARS的胃腸道感染的實驗室檢查
1.大便常規多為黃色稀水樣，鏡檢有少許白細胞(1～6個/HP)，伴發消化道出血可見較多紅細胞。部分患者谷丙轉氨酶(ALT)輕度升高。糞便中RT-PCR可以檢出病毒。 2.血常規病程初期到中期白細胞計數通常正常或下降，淋巴細胞則常見減少，部分病例血小板亦減少。T細胞亞群中CD3+、CD4+及CD
SARS的胃腸道感染的癥狀體征及病因
癥狀體征 報道了40例危重SARS患者中的8例出現腹瀉。8人均為老年患者，入院時均有發熱，初期發熱超過39℃，這8例患者在發病的第2～3天均出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。 北京地區收治的305例SARS病例中伴有消化
SARS的胃腸道感染的流行病學
現有資料表明，SARS患者是最主要的傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證
朊毒體感染的病理生理
發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑
特異性感染的病理生理
破傷風桿菌只要傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣；后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核。到達
SARS-CoV-2具有感染全身病理的特征
由 SARS-CoV-2 引起的嚴重 COVID-19 疾病經常伴有肺部和肺外器官功能障礙。然而，SARS-CoV-2的器官嗜性和病毒進入系統傳播的端口在很大程度上仍然未知。 2021年6月16日，陸軍軍醫大學卞修武，平軼芳及北京協和醫院張抒揚共同通訊在Cell Research 在線發表題為
腦膜炎球菌感染的病理生理
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
關于泌尿道感染的病理生理介紹
細菌引起UTI的發病機制錯綜復雜，是宿主內在因素與細菌致病菌相互作用的結果。 （一） 感染途徑 1、血源性感染 經血源途徑侵襲路的致病菌主要金黃色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌從尿道口上行并進入膀胱，引起膀胱炎，膀胱內的致病菌再經輸尿管移行至腎臟，引起腎盂腎炎，這是UTI最主要的途
關于食管念珠菌感染的病理生理介紹
念珠菌病食炎可在以下3 類病人中見到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并發癥：糖尿病、甲狀腺功能低下、腎上腺功能低下、慢性白血病、癌腫、淋巴瘤、再生障礙性貧血、紅斑狼瘡、慢性潰瘍性結腸炎及血紅蛋白S 病，所有以上諸病均可使病人對感染的抵抗力下降，白細胞的吞噬作用降低。 2.需長期治療的病
腸道感染后反應性關節炎的病理生理
腸道感染上述細菌后可引發關節炎，尤其是HLA-B27 陽性的病人。HLA-B27 和所有類型的反應性關節炎都有很強的相關性。HLA-B27 陽性者，病情重，持續時間長，其發病相對風險是HLA-B27 陰性者的50 倍。腸道感染后關節炎的發病機制不明，考慮可能和強直性脊柱炎的發病相似。
關于腦膜炎球菌感染的病理生理介紹
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
朊毒體感染病因及病理生理
病因 1、傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2、傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但業已證明的途徑有：（1）消化道傳播：進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新及內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
腦膜炎球菌感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性
特異性感染的病理生理及臨床表現
病理生理 破傷風桿菌只要傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣；后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動
感染性心內膜炎腎損害的病理生理
感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性
腸道感染后反應性關節炎的病因及病理生理
病因 引起本病的腸道感染病原體包括耶爾森菌(10%～20%)、耶爾森假結核桿菌(5%)、痢疾志賀菌(1%～2%)、福氏志賀菌(1%～2%)、腸炎沙門菌(1%～2%)、鼠傷寒沙門菌(1%～2%)、空腸彎曲菌等。 病理生理 腸道感染上述細菌后可引發關節炎，尤其是HLA-B27 陽性的病人。HL
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸
急性乳突炎的病理生理
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合