朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑。朊毒體致病的始動環節是PrPsc轉化PrPc，使PrPc在中樞神經系統大量聚集。PrPsc如何導致神經細胞損傷有待闡明，有關研究提示：PrPc有神經細胞毒性，可引起神經細胞的凋亡；PrPc是可溶性的，轉化為不可溶的PrPsc后，于腦組織內沉淀樣斑塊導致損害；PrPc與銅原子結合形成的復合物具有類似超氧化物歧化酶的活性，當PrPc變構成PrPsc后導致PrPc缺乏，使神經細胞SOD活性下降，從而對超氧化物等所造成的氧化損傷的敏感性增加，并可使神經細胞對高谷氨酸和高銅毒性的敏感增生、淀粉樣斑塊形成和神經細胞空泡變形，但幾乎無......閱讀全文
朊毒體感染的概述
朊毒體是一種不同于細菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原微生物的缺乏核酸的蛋白質感染因子,它不需核酸復制而能自行增殖。朊毒體的本質是蛋白質，對蛋白質強變性劑如苯酚、尿酸等的處理無耐受性，但卻有不同于一般蛋白質的特征，即耐高溫性和抗蛋白酶性。能使核酸失活的物理和化學方法均對其無影響。傳染源感染的動物和人。
朊毒體感染的病因
1、傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2、傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但業已證明的途徑有：（1）消化道傳播：進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新及內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而牛海綿狀
朊毒體感染的癥狀體征
臨床表現：目前已知的人類朊毒體病，患者多在經歷較長的潛伏期后，表現漸進性的神經精神癥狀，并最終死亡。個病的臨床特點分述如下： 1、克—雅病 本病是最常見的人類朊毒體病，多呈散發，平均發病年齡在65歲左右，性別構成明顯差異。醫源性克—雅病的潛伏期3—22年不等。多數患者以癡呆、行為異常起病，且進
朊毒體感染的病理生理
發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑
朊毒體感染的診斷檢查
診斷：朊毒體病的確診需依賴腦組織的病理檢查，因此生前診斷較為困難。 （1）流行病學資料 進食過瘋牛病可疑動物來源的食品，接受過來自可能感染朊毒體供體的器官移植或可能被朊毒體污染的電極植入手術，使用過器官來源的人體激素以及有朊毒體病家族史，均有助本病診斷。 （2）臨床表現 雖然毒體病大多表現為
朊毒體感染的癥狀體征及病因
癥狀體征 臨床表現：目前已知的人類朊毒體病，患者多在經歷較長的潛伏期后，表現漸進性的神經精神癥狀，并最終死亡。個病的臨床特點分述如下： 1、克—雅病 本病是最常見的人類朊毒體病，多呈散發，平均發病年齡在65歲左右，性別構成明顯差異。醫源性克—雅病的潛伏期3—22年不等。多數患者以癡呆、行為異
朊毒體感染病因及病理生理
病因 1、傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2、傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但業已證明的途徑有：（1）消化道傳播：進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新及內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
如何診斷庫魯病？
朊毒體病的確診需依賴腦組織的病理檢查，因此生前診斷較為困難。 1.流行病學資料 進食過瘋牛病可疑動物來源的食品，接受過來自可能感染朊毒體供體的器官移植或可能被朊毒體污染的電極植入手術，使用過器官來源的人體激素以及有朊毒體病家族史，均有助本病診斷。 2.臨床表現 雖然毒體病大多表現為漸進性
關于庫魯病的病因分析
1.傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2.傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但也已證明的途徑有： （1）消化道傳播 進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新幾內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而