關于炎癥性腸病性關節炎的病理生理介紹
1.本病的發病機制還不十分清楚。有人提出攜帶HL-B27 的個體，其腸上皮細胞與腸內厭氧菌具有共同的抗原性。本病與潰瘍性結腸炎一樣，對厭氧菌抗原處于過敏狀態，作為抗原的細菌突破防御屏障侵入機體，即可產生自身抗體，同時還可刺激免疫系統產生致敏的淋巴細胞。自身抗體與自身抗原形成自身抗原抗體復合物，激活補體的經典途徑，結果可造成免疫性炎癥反應。致敏的淋巴細胞產生淋巴激活素和其他炎癥介質，與自身抗原抗體復合物激活補體系統釋放的炎癥介質共同作用，損傷黏膜組織和其他組織，從而導致本病。 2.病理 本病是貫穿腸壁全層的增殖性疾病，并侵犯腸系膜和局部淋巴結。在急性炎癥期，末端回腸壁水腫、充血，呈紫紅色，漿膜層有纖維素性滲出物，相連的腸系膜有腫脹、充血和淋巴結腫大。在慢性期，腸壁因纖維組織增生而明顯增厚、堅韌，腸腔狹窄，多見于末端回腸，腸系膜和周圍脂肪組織增厚，集合淋巴結和腸系膜淋巴結腫大，并出現不同程度的腸梗阻，狹窄上段腸壁擴張。本病常呈......閱讀全文
關于炎癥性腸病性關節炎的病理生理介紹
1.本病的發病機制還不十分清楚。有人提出攜帶HL-B27 的個體，其腸上皮細胞與腸內厭氧菌具有共同的抗原性。本病與潰瘍性結腸炎一樣，對厭氧菌抗原處于過敏狀態，作為抗原的細菌突破防御屏障侵入機體，即可產生自身抗體，同時還可刺激免疫系統產生致敏的淋巴細胞。自身抗體與自身抗原形成自身抗原抗體復合物，激
炎癥性腸病關節炎的病理生理
炎癥腸病性關節炎的主要病理表現為滑膜炎、附著點炎，表現淋巴細胞、漿細胞及少量多核白細胞浸潤。潰瘍性結腸炎黏膜病理學檢查：活動期慢性炎細胞和中性粒細胞浸潤、隱窩炎或膿腫形成、黏膜糜爛潰瘍和杯狀細胞減少等；緩解期中性粒細胞消失、隱窩排列紊亂、上皮與黏膜肌層間隙增大及潘氏細胞化生等；克羅恩病活檢可見裂
炎癥性腸病關節炎的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明，現研究認為與以下因素有關： (一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異
關于小兒炎癥性腸病的病理改變介紹
本病病變范圍有75%局限在左半結腸和直腸，且以直腸最常見，10%可以倒灌到回腸末端，一般不超過20cm的范圍。所累及的部位發生彌漫性病變。 肉眼所見結腸黏膜充血、水腫、顆粒不平，血管走行模糊。隨著炎癥加重，黏膜彌漫出血，糜爛及潰瘍形成，潰瘍表面有滲出物附著，可有假息肉甚至黏膜橋形成。少數患者可
關于炎癥性腸病性關節炎的鑒別診斷介紹
1.急性闌尾炎 急性闌尾炎有發熱、右下腹痛等癥狀，與本病相似，但對抗生素治療效果好，而本病對糖皮質激素治療反應良好。活組織檢查可以幫助診斷。 2.急性出血性腸炎 二者都有腹痛、腹瀉、便血和局部壓痛。但克羅恩病多為慢性型，經常反復，急性出血性腸炎極少復發。另外，X 線及內鏡檢查結果也不相同。
關于炎癥性腸病性關節炎的疾病描述介紹
1932 年首由Crohn 報道，曾有局限性腸炎、節段性腸炎、肉芽腫性小腸或結腸炎等稱謂，1973 年世界衛生組織科學組織委員會正式定名為克羅恩病。為一非特異性炎癥，與慢性非特異性潰瘍性結腸炎統稱為炎癥性腸病。病因未明，似與免疫異常、感染及遺傳因素有關，傾向某種病原體侵入腸上皮，爾后引起自身免疫
關于炎癥性腸病性關節炎的癥狀體征介紹
本病主要發生于青壯年，以15～35 歲為多見。高齡者以結腸受累為主。回盲部病變占50%以上，病變僅限于結腸者占10%，結腸和小腸均受累者占30%以上。起病多緩慢。 1.消化系統 腹痛是其最常見癥狀。疼痛多位于臍周和右下腹，為便前輕度絞痛或不適，便后可緩解。腹瀉一般每天3～6 次。由于膽汁酸、水
炎癥性腸病關節炎的詳細介紹
炎癥腸病性關節炎(Inflammatory Bowel Disease Arthritis, IBDA)是指潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，UC)和克羅恩病（Crohn disease，CD）引起關節炎的統稱。主要表現為外周關節炎和中軸關節病變，不明原因的腸道非感染性炎癥，并
關于炎癥性腸病性關節炎的預防及預后介紹
預后：2/3 以上的急性病人在發作消退后不留痕跡。急性重癥病人可在數天內死亡。典型慢性病人可呈慢性間歇性發展，其危險性隨病程的延長而增加。內科治療緩解率有限，病變不可能完全消失。大致能維持健康狀態者僅占10%～20%。有的病人盡管臨床表現近似健康人，但疾病仍在發展，而且多有一種或幾種并發癥。手術
關于炎癥性腸病性關節炎的病因分析
本病病因還不明。有細菌、病毒、真菌、原蟲等感染學說；淋巴管阻塞和淋巴細胞聚集學說；炎癥循環障礙學說等，都難定論。目前已肯定，本病患者HLA-1327 大多陽性，說明遺傳素質是本病的致病因素。近年來從病理形態學的多樣性，疾病的慢性炎癥特性，肉芽腫的存在，多系統損傷如關節炎、皮膚損害及免疫抑制治療有
炎癥性腸病性關節炎的簡介
克羅恩病(Crohn's disease，CD)是一種病因未明的胃腸道非特異性的腸道肉芽腫性炎癥性疾病伴有潰瘍、肉芽腫、瘢痕形成和關節炎等病理變化，與潰瘍性結腸炎統稱為炎癥性腸病(IBD)。本病整個消化道均可發生，但主要累及末端回腸和鄰近結腸，病變呈節段性分布。臨床以腹痛、腹瀉、腹塊、腸
關于炎癥性腸病性關節炎的實驗室檢查介紹
1.血常規及血沉 由于失血或骨髓抑制，以及葉酸或維生素Bl2 吸收不良，可引起貧血。不同程度的白細胞增多和血沉增速，可反映出病變的活動和炎癥程度。 2.生化學檢查 血清α2 球蛋白升高。腹瀉明顯者常見低鉀、低鎂血癥。低鈣血癥是由于廣泛腸黏膜受累和維生素D 吸收不良所造成的。低蛋白血癥是由于蛋白
炎癥性腸病關節炎的分類
關節炎及關節痛是炎癥性腸病最常見的腸外表現，發生率為10%~35%，分為外周型和中央型。外周型發生率為11%~20%，又可分兩型：一種常以膝、踝、肩和腕關節受累為主，關節受累數目少，呈不對稱性，與炎癥性腸病活動有關；另一種以對稱性小關節受累為主，侵犯多個關節，與炎癥性腸病活動關系不密切，僅反映其
炎癥性腸病關節炎的診斷
炎癥腸病性關節炎的診斷不難，臨床上，當潰瘍性結腸炎和克羅恩病診斷明確，并出現外周關節炎和中軸關節病變，排除其他疾病即可診斷。
關于炎癥性腸病性關節炎的其他輔助檢查
1.X 線檢查 發病部位以末端回腸為多見，早期由于黏膜下層炎癥水腫，X線檢查表現腸黏膜皺襞增粗、變平及消失，病變腸形態較固定，但腸管一般無明顯狹窄。其他腸道可出現分節、舒張等功能改變。由于分泌增多，鋇劑常分散呈斑片狀。隨著病變的發展，黏膜下層可有大量肉芽組織增生，黏膜皺襞可出現卵石樣或息肉樣充盈
炎癥性腸病性關節炎診治體會
炎癥性腸病性關節炎是指潰瘍性結腸炎和克隆氏病等炎癥性腸病伴發的關節炎，大約確診炎癥性腸病患者中9%～20%可有外周關節炎，11%～26%有脊柱炎或者骶髂關節炎，發病率相對較低，缺乏特異性，容易誤診。 炎癥性腸病性關節炎診斷主要依據病史、癥狀和體征，患者腸鏡檢查明確是潰瘍性結腸炎或者克隆氏病，出現外
概述炎癥性腸病性關節炎的內容
中文拼音 kè luó ēn bìng guān jiē yán 疾病別名 克羅恩病性關節炎 疾病代碼 ICD:M07.4* 疾病分類 風濕免疫科 克羅恩病(Crohn’s disease，CD)是一種病因未明的胃腸道非特異性的腸道肉芽腫性炎癥性疾病，伴有潰瘍、肉芽腫、瘢痕形成和關節炎等
炎癥性腸病關節炎的發病機制
(一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異常、產生針對結腸和結腸外組織的自身抗體等，最終使腸道通透
炎癥性腸病關節炎的輔助檢查
1．血液檢查： （1）血常規：貧血、急性期白細胞升高。 （2）便常規：可見紅、白細胞，潛血陽性。 （3）血沉增快，C-反應蛋白升高，血漿球蛋白升高，類風濕因子陰性，抗核抗體陰性。 （4）潰瘍性結腸炎患者有半數以上出現抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)，常為核周型ANCA。 （5）伴強直性
炎癥性腸病關節炎的鑒別診斷
炎癥腸病性關節炎需與類風濕關節炎、銀屑病關節炎和強直性脊柱炎等相鑒別。 1．類風濕關節炎：本病以青中年女性多見，好發于四肢小關節，表現為對稱性多關節炎，關節呈梭形腫脹，常伴晨僵，可引起關節畸形，類風濕因子多陽性，X線片可見關節面粗糙和關節間隙狹窄，晚期可有關節面融合，一般不累及腸道。炎癥腸病性
分析小兒炎癥性腸病的病理病因
迄今，炎癥性腸病病因、發病機制未明。多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳、感染、精神、環境、飲食、黏膜局部免疫紊亂等因素。目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局
炎癥性腸病的介紹
炎癥性腸病（IBD）為累及回腸、直腸、結腸的一種特發性腸道炎癥性疾病。臨床表現腹瀉、腹痛，甚至可有血便。本病包括潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（CD）。潰瘍性結腸炎是結腸黏膜層和黏膜下層連續性炎癥，疾病通常先累及直腸，逐漸向全結腸蔓延,克羅恩病可累及全消化道，為非連續性全層炎癥，最常累及部位為末端回
關于老年人炎癥性腸病的病理病因分析
本病的主要致病因素包括環境、遺傳、感染、免疫等。 1.環境因素 流行病學研究發現不同地理位置及不同時期的IBD發病率有很大的差別；亞洲移民及其后代移居歐美后，其IBD的易感性增加。美國黑人IBD的發病率已接近美國白人，而非洲黑人很少患IBD；城市居民IBD發病率高于周圍鄉村。提示環境或生活方式
關于炎癥性腸病的鑒別診斷介紹
1、慢性細菌性痢疾：常有急性細菌性痢疾史，糞便檢查可分離出痢疾桿菌，結腸鏡檢查取黏液膿性分泌物培養的陽性率較高，抗菌治療有效。 2、阿米巴腸炎：主要侵襲右結腸，也可累及左側結腸，結腸潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間黏膜多正常，糞檢多可找到阿米巴滋養體包囊，抗阿米巴治療有效。 3、血吸蟲病：有疫水接
關于小兒炎癥性腸病的基本介紹
炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病。常見為非特異性潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，UC)與克羅恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他類型的IBD，如未定型結腸炎、膠原性和淋
關于炎癥性腸病的糞便檢查介紹
1.糞便常規檢查 肉眼觀以糊狀黏液膿血便為最常見，重癥者糞質極少，少數患者以血便為主，伴有少量黏液或無黏液。鏡檢可見大量紅細胞、白細胞，還可見嗜酸性粒細胞，急性發作期糞便涂片中常見有大量多核巨噬細胞。 2.病原學檢查炎癥性腸病病原學檢查目的在于排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。
關于小兒炎癥性腸病的預后介紹
潰瘍性結腸炎患者的預后取決于疾病的類型、并發癥的有無以及治療條件。對兒童患者的長期觀察表明：約有10%的患兒在首次發作后可獲得長期的緩解；仍有20%的患兒反復發作；有50%的患兒長期存在較輕微的癥狀，而20%的患兒持續存在較重的癥狀。全結腸炎患者手術幾率高。與成人患者不同，約有1/3的直腸、乙狀
概述炎癥性腸病性關節炎的治療方案
1.全身治療 包括柳氮磺吡啶(柳氮磺胺吡啶)、糖皮質激素、硫唑嘌呤等，使用前應除外腸結核。鑒別困難者可先行2～3 個月的抗結核治療。SSZ 為首選藥物，開始每天2～3g，分4 次口服，活動期每天4～6g，維持量為每天2～3g。若用藥2 周無效，可改用潑尼松每天30～40mg，分3～4 次口服。嚴
炎癥性腸病性關節炎的流行病學
1932 年Crohn 首先報告本病，命名為末端回腸炎，以后又命名為局限性腸炎、肉芽腫性小腸結腸炎。1973 年世界衛生組織建議命名為克羅恩病。本病青壯年發病為最多，任何年齡均可發病，以15～35 歲為多見，男女罹患無顯著差別。目前沒有其他相關內容描述。
炎癥性腸病關節炎的發病原因
炎癥腸病性關節炎的發病率近年呈上升趨勢，尤其在城市中經濟生活條件較好的群體，迄今尚未明確本病的特異性致病因素，環境因素、飲食因素、吸煙、口服避孕藥、免疫因素、遺傳因素等可能是本病的誘發或繼發因素。