關于血管內皮損傷的危害介紹
內皮細胞結構和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎。已證實，高血壓、冠心病等患者內皮結構和功能嚴重受損。 1、血管內皮損傷與高血壓 原發性高血壓患者幾乎都有血管內皮損傷，雖然內皮損傷與高血壓孰因孰果尚未明確，但目前的研究結果傾向于認為高血壓患者內皮受損繼發于高血壓。血壓急劇升高損害內皮細胞，使內皮細胞釋放NO減少，NO生物利用度降低。機制可能是血管內皮受損使eNOS的作用底物L-精氨酸減少。高血壓患者內皮功能障礙還可能與遺傳有關，Zizek等研究顯示，與無高血壓家族史的血壓正常人群相比，具有高血壓家族史的正常血壓人群，其左室心臟指數明顯增高 2、血管內皮損傷與冠心病 冠心病是心血管疾病的常見病之一，其病理基礎是脂質在受損的內皮下聚集形成動脈粥樣硬化斑塊。低密度脂蛋白（LDL）可通過多種方式損害L-精氨酸/NO通路，其中RAS系統在損害血管內皮中扮演重要角色，血管緊張素受體I型（At1R）與活性氧化物釋放增多、血管......閱讀全文
關于血管內皮損傷的危害介紹
內皮細胞結構和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎。已證實，高血壓、冠心病等患者內皮結構和功能嚴重受損。 1、血管內皮損傷與高血壓 原發性高血壓患者幾乎都有血管內皮損傷，雖然內皮損傷與高血壓孰因孰果尚未明確，但目前的研究結果傾向于認為高血壓患者內皮受損繼發于高血壓。血壓急劇升高損害內皮細
關于血管內皮損傷的基本介紹
血管內皮細胞是介于血流和血管壁組織之間的一層單核細胞，可通過自分泌、內分泌、旁分泌三種途徑分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物質發揮調節血管緊張性、抗血栓形成、抑制平滑肌細胞增殖及血管壁炎癥反應等功能。NO是內皮細胞產生最重要的舒血管因子，由內皮細胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
血管內皮損傷對心血管疾病的危害
內皮細胞結構和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎。已證實，高血壓、冠心病等患者內皮結構和功能嚴重受損。 血管內皮損傷與高血壓 原發性高血壓患者幾乎都有血管內皮損傷，雖然內皮損傷與高血壓孰因孰果尚未明確，但目前的研究結果傾向于認為高血壓患者內皮受損繼發于高血壓。血壓急劇升高損害內皮細胞，
關于血管內皮損傷的概述
血管內皮細胞是介于血流和血管壁組織之間的一層單核細胞，可通過自分泌、內分泌、旁分泌三種途徑分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物質發揮調節血管緊張性、抗血栓形成、抑制平滑肌細胞增殖及血管壁炎癥反應等功能。NO是內皮細胞產生最重要的舒血管因子，由內皮細胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
內皮微顆粒與血管內皮損傷的介紹
內皮微顆粒是內皮細胞受到刺激、損傷或內皮細胞發生凋亡時從細胞膜脫離下來的所釋放的直徑在0.2μm~1μm并攜帶有內皮細胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究顯示內皮細胞釋放的EMP可降低內皮細胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成減少，同時降低NO的生物利用度，破壞NO介導的內皮依賴
關于氧化應激與血管內皮損傷的介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
關于血管損傷的檢查介紹
1.動脈多普勒檢查 可聞及動脈血流異常，比如聲音減弱、消失、收縮期雜音或連續性雜音。 2.彩色超聲探查 可以探及血管內的血流方向、速度、血管口徑變化，是否連續，有無破裂、狹窄及血栓形成。假性動脈瘤時，聲像圖在動脈外傷處可見到無回聲的腫塊，邊界清晰，無明確囊回聲。 3.血管造影 經動脈穿
氧化應激與血管內皮損傷的相關介紹
氧自由基的產生和清除失衡產生“氧化應激”反應。生理狀態下，氧化應激可調節細胞功能、受體信號和免疫反應，但過度的氧化應激則會通過促進血管平滑肌和炎癥細胞的生長和遷移、降解細胞外基質、促進內皮細胞凋亡、激活轉錄因子（NF-kB、AP-1）、促進炎癥因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
關于血管內皮生長因子的介紹
血管內皮生長因子（VEGF），為單一基因編碼的同源二聚體糖蛋白，能直接刺激血管內皮細胞移動、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是針對內皮細胞特異性最高，促血管生長作用最強的有絲分裂原。VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成管腔
腎素血管緊張素系統與血管內皮損傷簡介
腎素-血管緊張素系統（RAS）在心血管疾病的發生發展中起重要作用，腎素可將血管緊張素原轉換成血管緊張素I（AtI），AtI在血管緊張素轉換酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II（AtII）。AtI不僅增加血管阻力，還可刺激血管平滑肌和心肌細胞增殖，促進氧化應激反應的
關于血管損傷的基本信息介紹
血管損傷不僅戰時常見，由于工農業和交通事業迅速發展，以及醫源性血管插管、造影等檢查的增多，發生亦不少見。以四肢血管損傷較多，其次為頸部、骨盆部、胸部和腹部；動脈損傷多于靜脈損傷。
關于血管內皮細胞的組織特點介紹
用高倍鏡觀察腸系膜上的毛細血管，可見到內皮細胞，內皮細胞較間皮細胞小，排列緊密。內皮細胞或血管內皮是一薄層的專門上皮細胞，由一層扁平細胞所組成。它形成血管的內壁，是血管管腔內血液及其他血管壁（單層鱗狀上皮）的接口。內皮細胞是沿著整個循環系統，由心臟直至最小的微血管。 心室內表面的內皮細胞稱為心內
同型半胱氨酸與血管內皮損傷的簡介
同型半胱氨酸是一種興奮性神經遞質，高濃度同型半胱氨酸使超氧化物產生增加，而細胞內抗氧化酶谷胱甘肽過氧化物酶或細胞外超氧化物歧化酶則受高濃度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物滅活減少，兩者導致超氧化物急劇增多，引起氧化應激反應的發生，最終損傷血管內皮。此外，使用葉酸可部分減輕由同型半胱氨酸引起的血管內皮
關于血管內皮生長因子的家族的介紹
血管內皮生長因子是一個家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盤生長因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A。VEGF-A可促進新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的腫瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌組織的新生血管和新
血管內皮損傷和組織創傷容易造成彌散性血管內凝血
1．感染各種嚴重的細菌感染〈如金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌、中毒性菌痢、傷寒等〉均可導致DIC。細菌本身及其毒素均可損傷組織及血管內皮細胞,激活因子Ⅻ激肽釋放酶及緩激肽,由此進一步激活凝血系統,后者還有強烈的舒血管作用,能使血管擴張,血壓下降引起休克。激肽系統對凝血過程有強化作用。補體與凝血、
關于蔓狀血管瘤的危害介紹
1、蔓狀血管瘤可有疼痛，因為皮下神經可與血管瘤相互纏繞，血管瘤搏動時牽拉神經引起。 2、蔓狀血管瘤侵犯皮膚可發生局部潰瘍，經常出血感染，潰瘍長期不愈合。 3、蔓狀血管瘤長在四肢引起畸形，特別是手術部位常見，嚴重影響病人的正常學習、生活。 4、嬰兒頭皮下的蔓狀血管路往往發展很快，可侵犯破壞顱
關于舌部血管瘤的危害介紹
舌部海綿狀血管瘤的危害：摸到腫物是柔軟、邊界不清，壓之腫物縮小，當壓力解除后，腫物又迅速恢復原狀，腫瘤慢慢侵犯周圍舌組織腫瘤變大時，影響舌部的功能、呼吸困難、說話不清楚和吞咽困難，血管瘤進一步變大造成舌畸形患者巨大的舌體口腔內容納不下，伸出嘴外，嚴重影響進食，不能咀嚼食物，只能喝流質飲食，不能說
關于血管內皮細胞的簡介
內皮細胞也稱為血管內皮細胞，通常指襯于心、血管和淋巴管內表面的單層扁平上皮，它形成血管的內壁。它們具有吞噬異物、細菌、壞死和衰老的組織，還參與機體免疫活動功能。 血管內皮細胞通常指襯于心、血管和淋巴管內表面的單層扁平上皮，也稱內皮細胞。在炎癥時高表達黏附分子，與血流中白細胞表面黏附分子相互作用
關于血管損傷的病因分析
任何外來直接或間接暴力侵襲血管，均可能發生開放性或閉合性血管損傷。血管損傷的病因復雜，因而分類也不一致。按作用力情況而言，可分為直接損傷和間接損傷；按致傷因素可分為銳性損傷和鈍性損傷；按損傷血管的連續性可分為完全斷裂、部分斷裂和血管挫傷；按血管損傷的程度可分為輕、中、重型損傷。
氧化低密度脂蛋白與血管內皮損傷簡介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上調MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-選擇素、E-選擇素等多種粘附分子的基因表達，促進單核細胞粘附于血管內皮細胞。ox-LDL的這些作用主要通過激活其受體LOX-1實現，內皮細胞通過LOX-攝取o
接受放療的兒童可能存在血管內皮損傷研究概要
? 《臨床腫瘤學雜志》(JournalofClinicalOncology)上，發表了荷蘭格羅寧根大學JourikA.Gietema博士等人的一項研究結果，該研究針對兒童腫瘤長期幸存者(CCS)及同胞對照，旨在就血管損傷情況，血管損傷參數與腫瘤治療間的關系，以及心血管風險因素的影響等進行評價。???
關于肝嬰兒血管內皮細胞瘤的基本介紹
肝嬰兒血管內皮細胞瘤是類似毛細血管瘤的肝血管畸形疾病。有一定時期的自限病程，分增生、成熟、退化等幾個階段，如無危及生命的并發癥，病變則最終消失。本病多在6個月內的嬰兒得以確診，女性多于男性；偶有成年病例的報道。 常以肝大和/或腹部包塊為主要臨床表現，多同時伴有皮膚毛細血管瘤；部分患者因有動靜脈
血管內皮細胞的作用介紹
內皮細胞是分布在腦、淋巴結、肺、肝臟、脾臟等等器官組織中的一些有共同特點的吞噬細胞的總稱，他們吞噬異物、細菌、壞死和衰老的組織， 還參與集體免疫活動，包括： 1、血管收縮及血管舒張，從而控制血壓； 2、凝血（血栓形成及纖維蛋白溶解）； 3、動脈硬化； 4、血管生成； 5、炎癥及腫脹（
關于嬰兒疣狀血管瘤的危害介紹
嬰兒疣狀血管瘤可發病于患者的任何部位，一般質體較硬，對皮膚的損害程度比較大，一般疣狀血管瘤都不是很易出血。疣狀血管瘤的形態和分布也是各有不同的，大都呈乳頭狀的突起。對患者的容貌影響比較大。如果發病在背部的話常常會引起脊柱的畸形。
內皮細胞損傷模型
一、細胞因子損傷模型將內皮細胞鋪板后待即將單層融合時，換無血清或低血清培養基，加入細胞因子如IL－2，TNF－alpha、IFN等，共同孵育一段時間，或者加入藥物與之共孵育，或者加細胞因子之前先加入藥物孵育后，再加細胞因子，結束后測一些指標如MTT、LDH、NO、等等看藥物對細胞因子損傷的保護作用。
關于肝上皮樣血管內皮細胞瘤的檢查介紹
1.血ALP、GGT可增高。AFP、CEA正常。 2.腹部平片顯示肝臟布滿鈣化區，類似結腸癌肝轉移。 3.B超為回聲不均勻的多個結節。 4.CT表現也多樣，呈多個低密度區伴周邊血管影中度增強，腫瘤內多個低血管點，有時小膽管擴張，一些肝內門靜脈分支不顯影，肝臟輪廓不變。 5.血管造影顯示肝
血管內皮生長因子的基本介紹
血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），又稱血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）是一種高度特異性的促血管內皮細胞生長因子，具有促進血管通透性增加、細胞外基質變性、血管內皮細胞遷移、增殖和血管形
關于肝上皮樣血管內皮細胞瘤的診斷預后介紹
1、診斷 目前只有依靠肝臟病理切片才能明確診斷。 2、治療 本病大多數是肝內多發病灶，手術切除機會少，因此，化療和放療是主要治療方法。本病亦有進行肝移植術的報道。 3、預后 本病預后難以預料，發病后未經治療也能長期存活，比原發性肝癌預后好。
關于梭形細胞血管內皮細胞瘤的發病機制介紹
發病機制還不清楚。皮損為真皮或皮下組織內單發性或多發性藍色堅實性結節，在數月或數年中，大小和數目逐漸增大增多，直徑可達數厘米。損害多發時，通常發生于同一解剖部位，但亦有對稱發生于雙側手部的報告，偶亦見多發損害發生于不同部位者。本病可發生于Maffucci綜合征，偶亦發生于Klippel-tren
接受放療的兒童腫瘤長期幸存者或存在血管內皮損傷
? 本研究針對兒童腫瘤長期幸存者及同胞對照，就血管損傷情況，血管損傷參數與腫瘤治療間的關系，以及心血管風險因素的影響等進行了評價；研究對頸動脈與股動脈IMT、血流介導的內皮依賴性血管舒張功能、內皮與炎癥標志物蛋白及心血管風險因素等進行了考察；接受可能引起心血管毒性的抗腫瘤方案治療后，同時接受RT