簡述肺部念珠菌病的發病機制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜，一般不致病。當患有嚴重的慢性疾病，或長期應用廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑等致機體抵抗力降低時，病原體侵入支氣管或肺引起疾病，故本病多為繼發性感染。 支氣管肺部念珠菌病的感染途徑主要為吸入（原發），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在機體防御機制削弱時吸至下呼吸道和肺泡所致。念珠菌入侵組織后轉為菌絲型，大量繁殖，菌絲念珠菌有抗吞噬能力，引起白細胞浸潤為主的急性炎癥反應，形成潰瘍、多發性微小膿腫和組織壞死。慢性感染則以肉芽腫病變和纖維組織增生為主。血源播散型則是菌絲和酵母向血管內侵入，引起雙肺彌漫性損害，典型表現為壞死的肺組織和大量繁殖的念珠菌組成的出血性結節。 細胞免疫功能低下，長期大量使用廣譜抗生素，應用糖皮質激素和免疫抑制劑，長期放置靜脈插管和內臟導管均為誘發因素。 粒細胞降低、器官移植、長期應用皮質激素、糖尿病患者易發生血源播散。......閱讀全文
簡述肺部念珠菌病的發病機制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、陰道及腸道粘膜，一般不致病。當患有嚴重的慢性疾病，或長期應用廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑等致機體抵抗力降低時，病原體侵入支氣管或肺引起疾病，故本病多為繼發性感染。 支氣管肺部念珠菌病的感染途徑主要為吸入（原發），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在機體防御
簡述多重肺部感染的發病機制
1.臨床疾病譜 多重感染常見于吸入性肺炎和肺膿腫、支氣管擴張癥、醫院內肺炎特別是呼吸機相關性肺炎、免疫受損害宿主肺炎和其他各種重癥肺炎。 2.危險因素 老年、基礎疾病(慢性氣道疾病、糖尿病、腎衰竭、心功能不全等)、意識障礙、酒精中毒、營養不良、免疫抑制、機械通氣和其他侵襲性診療技術(如纖支
簡述肺部念珠菌病的臨床表現
1、氣管炎型 病人一般情況良好，癥狀輕微，無發熱，有咳嗽，痰為白色黏液或乳白色，偶帶血絲，胸部X線顯示兩下肺紋理增粗。 2、支氣管肺炎型 起病較急，可有畏寒、發熱，咳嗽較劇，痰呈白色黏稠膠凍狀，有時帶血絲或為膿性痰。 3、肺炎型 大多見于免疫抑制或全身情況極度衰弱的病人。呈急性肺炎或敗
簡述燒傷后肺部感染的發病機制
燒傷后肺部感染的病理變化基本上是炎癥變化，依病變性質可分為特異性和非特異性。病理變化直接與病原菌的特性有關，包括病原體種類、數量、毒性、毒力及抗原的類型。因燒傷后肺部感染常屬于醫院獲得性肺炎，故以小葉性肺炎為主，病變呈雙側分布，小葉或小葉融合性病變。病變性質有多種類型，如滲出性炎癥或壞死性滲出性
簡述肺部念珠菌病的用藥治療原則
1.輕癥者給予補足維生素，特別是維生素B族及C。或在停用廣譜抗生素、皮質激素的同時，采用口服或霧化吸入抗真菌藥物。 2.重癥者以靜脈給藥為主，可聯合一種或兩種抗真菌藥，并加強支持療法。 3.頑固的病例可予以免疫療法，如菌苗注射等綜合治療。
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
治療肺部念珠菌病的簡介
首先治療原發病及去除誘發因素，如停用抗生素、激素及免疫抑制劑等。加強支持療法，增強機體免疫功能。在治療原發病，增強免疫力，去除易患因素后，輕癥病人可自然好轉；有免疫抑制者可給兩性霉素B 5～10mg加入蒸餾水10ml霧化吸入，每天2～3次；或口服酮康唑0.2～0.4/d。病情較重者用氟康唑200
預防肺部念珠菌病的簡介
預防的肺部念珠菌病主要措施： 1.勿濫用廣譜抗生素。 2.長期應用抗生素、糖皮質激素及免疫抑制藥者，應定期查糞、尿、痰等，并仔細作體格檢查.必要時定期作胸部X線檢查。 3.對必須長期應用抗生素及糖皮質激素者，可間歇預防性地給予抗真菌藥物，如制霉菌素、酮康唑、氟康唑。 4.醫護人員接觸病人
關于肺部念珠菌病的簡介
肺部念珠菌病，念珠菌屬引起的急性、亞急性或慢性支氣管、肺部感染，常見發病部位是支氣管、肺部。支氣管肺部念珠菌病（pulmonary candidiasis ）是念珠菌屬引起的急性、亞急性或慢性支氣管、肺部感染。在肺部真菌感染中較為常見，多為院內感染。據報道，念珠菌感染占真菌感染的79%，尤其在重
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
關于肺部念珠菌病的病因分析
迄今為止，已發現有270余種念珠菌，其中引起人類致病的念珠菌主要有白色念珠菌（C.albicans）、熱帶念珠菌（C.tropical）、假熱帶念珠菌（C.pseudotropicalis）、近平滑念珠菌（C.parapsilosis）、克柔念珠菌（C.kruseii）、星形念珠菌（C.stel
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
關于肺部念珠菌病的輔助檢查介紹
支氣管肺炎型胸部X線顯示兩肺中下肺野彌漫性斑點狀、小片狀陰影。肺炎型X線表現為片狀、結節狀浸潤，可波及整個肺葉，可有肺門或縱隔淋巴結腫大，也可呈肺水腫表現，陰影短期內變化較大。血源性多表現為多發性邊緣不清的粟粒狀結節影，隨病情進展，粟粒狀病灶可融合成大小不等小結節。
關于肺部念珠菌病的療效評價介紹
1.治愈：癥狀體征消失，X線檢查肺部病變消失，痰培養連續3次陰性。 2.好轉：癥狀體征基本消失，X線檢查肺部病變有吸收好轉，痰涂片未找到菌絲、芽孢。 3.未愈：癥狀體征未改善，痰培養陽性。
關于肺部念珠菌病的診斷標準介紹
經環甲膜穿刺吸引或經纖支鏡通過防污染毛刷采取的下呼吸道分泌物、肺組織、胸水、血、尿或腦脊液直接涂片或培養出念珠菌，即可確診。痰液直接涂片或培養出念珠菌并不能診斷為真菌病，因約有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌。若有3%雙氧水含漱3次，從深部咳出的痰連續3次培養出同一菌種的念珠菌，則有診
簡述槭糖尿病的發病機制
支鏈-α-酮酸脫氫酶缺失，導致體內支鏈-α-酮酸在體內蓄積產生的毒性反應。常染色體隱形遺傳。 支鏈氨基酸在氨基轉移后所形成的α-支鏈酮酸（KICKMVKⅣ）必須由線粒體中的支鏈α-酮酸脫氫酶進一步催化脫羧該酶是一個復合酶系統（BCKAD complex）由脫羧酶（E1包括E1αE1β兩個亞單位
簡述巨大血小板病的發病機制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受體。受體與vWF結合而黏附于內皮下組織。由于缺乏黏附受體，血小板不能黏附于內皮下組織，導致止血障礙。巨血小板綜合征患者血小板對凝血酶激活反應低下，尤其在低凝血酶濃度的條件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活劑之一，可以與GPⅠbα結合，有研
簡述小兒煙霧病的發病機制介紹
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞，并逐漸形成側支循環，是由擴張的Henbnei動脈、豆紋動脈、前后脈絡膜動脈，大腦后動脈至視丘分枝，基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成。是一種代償現象，并非某一疾病特征變化。血管造影是異常血管網。如病程進展緩慢，側支循環豐富，則不發生明
簡述馬拉色菌病的發病機制
馬拉色菌大多菌體含脂酶，以鑲嵌形式存在于富含葡聚糖的細胞壁和（或）細胞膜系統，脂酶將脂質分解為脂肪酸，以自身代謝提供必需的營養源，故主要寄生于人體皮脂腺豐富部位如胸、背、頭、面和頸等部，是一種條件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生兒、嚴重胃腸道疾病患者、免疫低下的兒童及成人。
簡述小兒血清病的發病機制
血清病是Ⅲ型變態反應性疾病的典型例子，在抗原過剩的情況下，形成抗原抗體復合物，沉積于全身毛細血管的基底膜上，激活補體，造成組織損害。 免疫復合物激活補體，游離過敏毒素，進一步釋放組胺，增強血管通透性；并產生趨化因子，使中性粒細胞聚集，聚集的中性粒細胞吞噬抗原抗體復合物，釋放出溶酶體引起局部組織
簡述血友病甲的發病機制
FⅧ基因的缺陷導致FⅧ合成的障礙以及FⅧ分子結構的異常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根血友病甲理生理基礎。 FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色體長臂末端(Xq28) 包含186kb，約占X染色體全長的0.1%。外顯子26個，總長度約9kb。內含子25個。mRNA長約902
關于肺部念珠菌病的流行病學介紹
念珠菌廣泛存在自然界的土壤、醫院環境、各種用品的表面及水果、奶制品等食品上，亦可寄生于人的皮膚、口腔、胃腸道和陰道等處。大多數為內源性感染，亦可外源性感染，念珠菌感染不分地區和種族，任何年齡組包括胎兒均可感染。
簡述赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。
簡述腹壁纖維瘤病的發病機制
組織病理示硬纖維瘤大小不等，沒有包膜，邊緣不規則，向周圍組織呈浸潤性生長而界限不清，常為“分葉”狀的腫塊。切面質地韌如橡皮，呈灰白色，纖維束呈編織條索狀排列，侵犯周圍組織（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出現萎縮變性。瘤組織可浸潤血管、神經并破壞這些組織。偶見惡變為低度惡性的纖維肉瘤。 鏡下所見
簡述淀粉樣變病的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
簡述巨細胞病毒病的發病機制
巨細胞病毒可廣泛存在于受染患者全身各器官組織內，感染可直接導致受染宿主細胞損傷；此外，還可能通過免疫病理機制產生致病效應。 巨細胞病毒主要侵犯上皮細胞。全身各主要臟器（肺、肝、腦、腎、脾、心、腸），腺體（涎腺、性腺），及神經系統等均可受累。受染細胞變性，體積增大呈巨細胞化，然后崩解，導致局部壞
簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否
簡述神經鞘磷脂沉積病的發病機制
神經鞘磷脂是神經髓鞘和其他細胞膜的組成成分之一，在神經鞘磷脂酶的作用下水解為神經酰胺和磷酰膽堿由于此酶的缺乏或活性降低神經鞘磷脂水解不全而沉積在組織內致使細胞腫脹、變性和泡沫細胞形成，即產生神經鞘磷脂沉積病細胞侵及之處即可引起內臟腫大神經細胞死亡、髓鞘脫失等。 主要的病理改變為網狀內皮系統豐富的
簡述神經根性頸椎病的發病機制
由于本型的發病因素較多，病理改變亦較復雜。因此，視脊神經根受累的部位及程度不同，其癥狀及臨床體征各異。如果以前根受壓為主，則肌力改變(包括肌張力降低及肌萎縮等)較明顯；以后根受壓為主者，則感覺障礙癥狀較重，但在臨床上兩者多為并存，此主要是由于在狹小的根管內多種組織密集在一起，大家都難有退縮的余地