簡述老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官病變的發病機制尚未完全清楚，有人認為肺炎支原體的致病性可能與患者對病原體及其代謝產物的過敏反應有關，是宿主對感染的一種超免疫反應。肺外器官病變的發生可能與感染后引起免疫反應、產生免疫復合物和自身抗體有關。但也有報道，肺炎支原體可通過淋巴和血流直接侵犯中樞神經系統和心臟，從而引起腦膜炎和心肌心包炎等。肺部病變呈片狀或融合性支氣管炎、間質性肺炎、支氣管肺炎，肺泡內可含少量滲出液并可發生灶性肺不張。肺泡壁和間隔常有中性粒細胞和單核細胞浸潤，并有黏膜充血、上皮細胞腫脹、胞質空洞形成。胸膜可有纖維蛋白滲出性炎癥。中樞神經受累者，可見腦膜炎，腦炎......閱讀全文
簡述 老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
簡述老年人支原體肺炎的癥狀體征
1.癥狀 本病起病緩，潛伏期一般為2～3周，約1/3病例無癥狀。初發癥狀類似上呼吸道感染癥狀，其中有些病例發生氣管、支氣管炎和肺炎，有的以耳鼓膜炎的形式出現，而以肺炎最重。在家庭流行中約1/3成員發展為肺炎，約1/2為氣管炎，10%僅為咽炎，常有畏寒、發熱，體溫多在38～39℃，伴有咳嗽、咽痛、
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
老年人終末期肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
豬支原體肺炎的發病特點
本病我國地方豬種明顯較引入品種易感，帶菌豬是本病的主要傳染源，病原體是經氣霧或與病豬的呼吸道分泌物直接接觸傳播的，其經母豬傳給仔豬使本病在豬群中持久存在，其嚴重程度常因管理水平、季節、通風條件、豬的密度以及其它環境因素改變而有很大差異。最早可能發生于2～3周齡(地方品種有9日齡的)的仔豬，但一般傳播
關于老年人支原體肺炎的簡介
支原體肺炎是肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原體介于病毒和細菌之間，能在無細胞的培養基上生長，無細胞壁，含有RNA和DNA，經代謝產生能量，常與細菌的L型相混淆，兩者的菌落相似。支原體為動物多種疾病的致病體，已知人支原體有8種，只有肺炎支原體能引起呼吸道感染，它可發酵葡萄糖等，并能
簡述老年人脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥為脊椎或椎管的占位性病變，以硬膜外轉移多見，95%以上為髓外轉移瘤，常由轉移灶先侵犯脊柱的椎體或椎弓根，多數情況為椎體癌灶壓迫硬膜腔前面。腫瘤進展擴大向后壓迫脊髓或馬尾以致神經受損，偶有轉移癌灶未侵犯骨質而直接侵犯硬膜外腔。有些動物實驗證明，緩慢漸進性壓迫脊髓時，減除脊髓壓迫即使稍遲，
簡述老年人膽石癥的發病機制
在正常生理狀態下，膽石中的主要成分膽固醇和膽紅素均是膽汁中的溶質并隨膽汁運輸。研究表明，大部分不溶于水的膽固醇可通過微膠粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于膽汁溶液中。膽固醇、膽鹽和磷脂按一定比例組合即可形成直徑為50～60A的微膠粒。因親水基團排列在表面，故可將膽固醇
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
簡述老年人重癥肌無力的發病機制
大多數學者認為，胸腺病變在MG發病機制中起關鍵作用。據統計，約70%的MG患者伴發胸腺增生，10%～15%的MG患者伴發胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出現胸腺萎縮。在顯微鏡下觀察，胸腺增生主要表現為淋巴濾泡增生，有密集成團的B淋巴細胞構成的生發中心，還有肌樣細胞(myoid cell)。這些肌樣
簡述老年人泌尿系結石的發病機制
老年人尿路結石的形成與下列因素有關。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或癱瘓所致的骨質疏松，游離鈣增多，從而引起血鈣和尿鈣增高； ③各種原因導致長期臥床而引起的尿流不暢； ④老年患者因留置導尿管易致尿路感染，進而誘發尿路結石。
關于老年人支原體肺炎的病理病因分析
肺炎支原體是兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物，大小為200nm。無菌胞壁，可在無細胞的培養基上生長與分裂繁殖，含有RNA和DNA，經代謝產生能量，對抗生素敏感。支原體為動物多種疾病的致病體，目前已發現8種類型，其中只有肺炎支原體肯定對人致病，主要是呼吸系統疾病。在20%馬血清和酵母的瓊脂培養基上
關于老年人支原體肺炎的輔助檢查介紹
胸部X線表現：支原體肺炎的基本病理表現為支氣管和細支氣管炎及間質性肺炎。胸片表現呈多樣化，無特征性，可有肺紋理增強及沿紋理分布的多發不規則、密度較低、均勻斑片狀影，半數以上呈多葉分布；近半數兩側被侵犯，大多數病例有下葉受累；病變可孤立地局限在周圍部位，但大多從肺門向肺野伸展且逐漸變淺的扇形陰影；
用藥治療老年人支原體肺炎的簡介
1.常規治療 確診為肺炎支原體肺炎后首選治療藥物是大環內酯類抗生素。過去多靜脈滴注紅霉素治療，但由于此藥對胃腸道的刺激，以及易造成輸注部位的靜脈炎，目前臨床已很少應用。現在多應用新一代的大環內酯類藥物，具有組織濃度高半衰期長、抗菌作用更強、胃腸道反應少等優點，如羅紅霉素150mg，2次/d，口服
關于老年人支原體肺炎的飲食保健介紹
1.梨：梨具有潤肺清熱、消痰降火、清胃瀉熱、養陰生津、滋腎補虛及潤腸通便等作用。治療肺部疾病引起的咳嗽、咯痰有獨特而明顯的效果。著名的“梨膏糖”就是以甜梨為主原料制成的止咳成藥。 2.荔枝：荔枝具有生津止渴、潤肺化痰、健脾和胃、疏肝理氣及滋補腎陰等作用。 3.甘蔗：甘蔗具有潤肺益胃、補腎生津
簡述支原體肺炎的臨床表現
潛伏期2～3周，起病緩慢，約1/3病例無癥狀。以氣管-支氣管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出現，而以肺炎最重。發病初有乏力、頭痛、咽痛、發冷、發熱、肌肉酸痛、食欲減退、惡心、嘔吐等，頭痛顯著。發熱高低不一，可高達39℃。2～3天后出現明顯的呼吸道癥狀，如陣發性刺激性咳嗽，咳少量黏痰或黏液膿性痰，有時
簡述支原體肺炎的突出表現
支原體肺炎突出表現為陣發性刺激性咳嗽 肺炎支原體感染人體后，經過2~3周的潛伏期，繼而出現臨床表現，約1/3的病例也可無癥狀。它起病緩慢，發病初期有咽痛、頭痛、發熱、乏力、肌肉酸痛、食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀。發熱一般為中等熱度，2~3天后出現明顯的呼吸道癥狀，突出表現為陣發性刺激性咳嗽，以夜
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人運動神經元病的發病機制
本病病理改變主要為脊髓前角細胞和腦干下部運動核的喪失。許多存活的神經細胞縮小和皺縮，胞質內充滿脂褐質。喪失的細胞由纖維型星型細胞替代，大的神經元較小的神經元受累早。前根變薄，運動神經中的大的有髓纖維有不呈比例的喪失，骨骼肌示典型的不同階段的失神經支配性肌萎縮。 皮質脊髓束的變性在脊髓下部最為明
簡述老年人缺血性結腸炎的發病機制
結腸血液主要由腸系膜上動脈和腸系膜下動脈供給，而腸壁內的局部循環則由一系列成對的小血管構成。腸黏膜接受腸壁流量的50%～75%，因此血流的變化受影響最大的首先是腸黏膜。 處于兩支動脈末梢供血區域交界處的左半結腸容易發生供血不足，因此發病部位以左半結腸最多。據Marcoso統計，累及降結腸及乙狀