簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。......閱讀全文
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的癥狀體征
1.癥狀 肺炎鏈球菌性肺炎多見于老年、幼兒、體弱者。尤其易并發于流感、麻疹、百日咳后。起病急驟，伴寒戰，高熱39～40℃，咳膿痰或血性痰，氣促，部分病人因累及胸膜可出現胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、惡心嘔吐，嚴重者可出現感染性休克。 2.體征 病人高熱病容，呼吸困難、發紺，可有肺部的實變體征。兩
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
簡述Ｂ族鏈球菌性肺炎的護理
1.發熱護理 高熱時應臥床休息，減少耗氧量，可用物理降溫，或遵醫囑應用藥物降溫，靜脈補充因發熱而丟失的水分與鹽，監測、記錄體溫變化。 2.咳嗽、咳痰護理 鼓勵患者深呼吸，協助翻身及進行胸部叩擊，指導有效咳嗽，促進排痰。痰液黏稠不易咳出時，可鼓勵患者多飲水，亦可給予霧化吸入。
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
放射性肺炎的病因及發病機制
放射性肺炎的發生、嚴重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關系。有認為放射量閾在3周內為2500～3000rad。據上海醫科大學中山醫院臨床統計，劑量在6周內小于2000rad，一般極少發生肺炎，劑量超過4000rad則肺炎明顯增多，放射量超過6000rad者，必有放射性肺炎。放射
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
關于肺炎鏈球菌性肺炎的簡介
鏈球菌(streptococcus)是化膿性球菌中的一大類常見細菌，為鏈狀或者成雙排列的革蘭陽性球菌。廣泛分布于自然界和人類的上呼吸道、胃腸道、泌尿道及生殖道中。其種類繁多，且大多不致病。但致病者可引起各種化膿性炎癥，常見的如猩紅熱、丹毒等，以及鏈球菌感染后的變態反應性疾病，如風濕熱、腎小球腎炎
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
概述重癥院內獲得性肺炎的發病機制
醫院獲得性肺炎的發病率高，可能與兩方面的因素有關，即全身和呼吸道局部免疫防御功能受損以及存在多種有利于病原體侵入肺部的環境和途徑，包括吸入、血行播散等。影響醫院獲得性肺炎發病的危險因素包括：老年，慢性肺部疾病或其他基礎疾病，惡性腫瘤，免疫受損，昏迷，吸入，近期呼吸道感染等，以及長期住院,特別久住
關于藥物性肺炎的發病機制介紹
除少數藥物外藥物性肺損害的發生機制尚不清楚。 藥物引起的肺損害的可能的發病機制主要有4種：氧化劑損傷，如慢性呋喃妥因吸收導致；細胞毒性藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接細胞毒損害（氧化劑可能會加重這種損害）；藥物引起的細胞內磷脂沉積，如乙胺碘呋酮等；藥物性免疫介導損傷，比較明確的有藥源性系統性紅
概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
關于肺炎鏈球菌性肺炎的病理病因分析
鏈球菌的分類方法有多種，常見的有以下3種： 1.根據溶血現象分類可分為3類 (1)甲型溶血性鏈球菌(α-hemolytic streptococcus)：這類鏈球菌亦稱為草綠色鏈球菌(streptococcus vividans)，是人類上呼吸道的正常菌群，只有在受損的心瓣膜、腦膜上或泌尿生
關于肺炎鏈球菌性肺炎的檢查方法介紹
1、實驗室檢查： 白細胞總數及中性粒細胞百分比增加，可見核左移。痰涂片發現典型的鏈狀排列的革蘭陽性球菌可初步診斷。痰培養鑒定出化膿性鏈球菌。 2、其他輔助檢查： X線表現為邊緣模糊的小片密度增高陰影，分布于兩下肺中內帶沿支氣管樹分布。有時病灶融合為大片狀，但密度不均勻，病變有時表現為不規則
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
Ｂ族鏈球菌性肺炎的相關介紹
B族鏈球菌性肺炎是指因B族鏈球菌感染而引起的肺炎，新生兒可直接自母體感染B族鏈球菌，或分娩時由母體生殖道寄殖菌上行感染。成人中B族鏈球菌感染少見，以產婦為主，少數情況下亦可見于免疫功能低下者。
小兒小葉性肺炎的發病原因
1.好發因素嬰幼兒時期容易發生肺炎是由于呼吸系統生理解剖上的特點，如氣管、支氣管管腔狹窄，黏液分泌少，纖毛運動差，肺彈力組織發育差，血管豐富易于充血，間質發育旺盛，肺泡數少，肺含氣量少，易為黏液所阻塞等。在此年齡階段免疫學上也有弱點，防御功能尚未充分發展，容易發生傳染病、營養不良、佝僂病等疾患。
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述－－老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
簡述真菌性肺炎的相關信息
其他真菌感染主要發生于嚴重免疫功能低下者。這些感染包括新型隱球菌所致的隱球菌病；曲霉菌所致的曲霉病；念珠菌所致的念珠菌病；以及毛霉菌病。該四種疾病在全世界各個地區均可發生。隱球菌病為最常見的一種，可發生于健康人，但重癥隱球菌病僅見于原有免疫系統疾病如艾滋病的患者。隱球菌病可發生擴散，特別是到達腦
簡述急性肺炎的治療原則
患者除了臥床休息、大量飲水、吸氧、積極排痰外，肺炎治療的最主要環節是抗感染。細菌性肺炎的治療包括針對病原體治療和經驗性治療。 疑為肺炎即馬上給予首劑抗菌藥物。病情穩定后可將靜脈途徑改為口服治療。肺炎抗菌藥物療程至少5天，多數患者要7～10天或更長療程，體溫正常48～72小時，無肺炎任何一項臨床
治療Ｂ族鏈球菌性肺炎的相關介紹
1.抗菌治療 抗菌治療應盡早開始。 （1）青霉素水劑，每12h肌注1次，如有休克可改靜脈注射，或至體溫降至正常后72h停止用藥。停藥過早易致復發。 （2）頭孢噻吩肌注或靜脈注射，有效但偶見與青霉素交叉過敏性，宜在用藥前用頭孢噻吩做過敏試驗。 （3）頭孢唑林肌注或靜脈注射。
關于Ｂ族鏈球菌性肺炎的病因分析
本病由于肺部感染B族鏈球菌引起，新生兒可直接自母體感染B族鏈球菌，或分娩時由母體生殖道寄殖菌上行感染。產婦及少數免疫功能低下的成人，如糖尿病、慢性肝功能不全、人類免疫缺陷病毒（HIV）感染、惡性腫瘤、接受免疫抑制劑治療等患者也可能會感染B族鏈球菌，引起肺炎。
小兒間質性肺炎的發病特點
間質性肺炎[1]的最大特點是：起病隱襲、進行性加重、最終導致肺、心功能衰竭。本病成為不可預防、不易早期發現、不好治療、進行性損害的"絕癥"。
病毒性肺炎的發病原因
核心提示: 病毒性肺炎是肺病中的一種，好發于老年人或是兒童時期，起病原因與外源性感染、內源性感染有關，一旦發病容易產生發熱、頭痛以及全身酸痛等表現。大家要謹防肺部的功能變化，需正確了解該病的起因，這樣才能給治療及預防工作帶來幫助。 病毒性肺炎是呼吸內科中的常見病，大多數患者
關于Ｂ族鏈球菌性肺炎的檢查方式介紹
1.血常規檢查 全身感染時血白細胞計數可明顯增多達（20～30）×109/L，老人及免疫功能低下者，白細胞計數增多不明顯。 2.細菌學檢查 取患者血、呼吸道分泌物（如痰、支氣管肺泡灌洗液、組織活檢標本）行細菌培養，可見B族鏈球菌。 3.腦脊液檢查 腦膜炎患者腦脊液呈化膿樣改變，外觀呈米
簡述小葉性肺炎的并發癥
小葉性肺炎的并發癥遠較大葉性肺炎多見，尤其是年老體弱者更易出現，且預后較差，嚴重者可危及生命。常見的并發癥有心力衰竭、呼吸衰竭、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、膿毒敗血癥，支氣管壁破壞較重且病程長者，可繼發支氣管擴張 易發人群 老人、小兒、體弱、全身麻醉者、傷寒、腫瘤、病毒性肺炎等的合并癥。 結局