關于急性髓細胞白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療柔紅霉素（DNR）、伊達比星（去甲氧柔紅霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼類（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯堿、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鳥嘌呤（6-TG）等。 （2）鞏固治療目前認為早期強化，采用大劑量阿糖胞苷（Ara-C），可減少后期復發。研究表明在誘導治療后第10天即用大劑量阿糖胞苷（HD-Ara-C）優于14～21天，能提高無病生存率。方法大劑量阿糖胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小時1次，靜脈注射，6次。或聯合蒽環類、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等藥物進行強烈序貫治療，或與有效的誘導方案交替應用，每個療程4周，共6個療程（即六個月）。 （3）維持治療是否有延長AML緩解生存的作用，目前尚無最終定論。......閱讀全文
關于急性髓細胞白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療柔紅霉素（DNR）、伊達比星（去甲氧柔紅霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼類（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯堿、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鳥嘌呤（6-TG）等。 （2）鞏固治療目前認為早期強化，采用大劑量阿糖胞苷（Ara-C
關于小兒急性髓性白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療中危AML及除APL以外的低位AML：首選DAE方案，次選HAD方案。APL：全反式維甲酸聯合DNR+Ara-C或者全反式維甲酸聯合三氧化二砷。高危AML：IA方案；DAE方案（無經濟條件用IA方案者，其緩解率較IA方案低）。 （2）緩解后治療①鞏固治療誘導化療達完全緩解（C
化療治療小兒急性髓樣白血病的介紹
（1）誘導緩解治療柔紅霉素（DNR）、伊達比星（去甲氧柔紅霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼類（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯堿、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鳥嘌呤（6-TG）等。 （2）鞏固治療目前認為早期強化，采用大劑量阿糖胞苷（Ara-C
關于急性髓細胞白血病的檢查介紹
1.血象 貧血和血小板減少極其常見（占75%～95%）半數AML患者白細胞數增高，多在10×10/L～100×10/L之間部分病例甚至>100×10/L。部分患者白細胞數可正常，少數患者（常為M3型或老年病例）白細胞數
關于急性髓細胞白血病的分型介紹
（一）形態學分型 1.M0-M7 根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性30%～30%。 （4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆
關于急性髓細胞白血病的簡介
急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血病的30%。在
支持治療急性髓細胞白血病的簡介
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病死亡細胞增多而導致腦、肺或其
急性髓細胞白血病的造血干細胞移植治療介紹
此療法不僅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常發生移植物抗宿主病（GVHD），5年內復發率也高達70%，因此大多數人主張如有條件應在第1次緩解（CR1）后進行骨髓移植。此時BMT治愈率高，復發率低；由于身體狀況尚可，耐受性強，死于并發癥者較少。但對于兒童患者，隨著大規模的臨
急性髓性白血病的聯合序貫化療
急性髓性白血病的治療常采用聯合序貫化療，即獲得初始緩解(誘導治療) 后進行緩解后治療(鞏固治療)。誘導治療方案取決于患者的年齡和有無血液學疾病史，緩解后的鞏固治療方案取決于細胞遺傳學危險因素。如果患者對初始誘導治療不敏感，可嘗試放射治療。由于化療以及放療對人體均會造成一定程度的傷害，在急性髓性白
關于急性髓細胞白血病的病因分析
根據目前的認識，白血病的確切病因尚不明，但與地域環境因素、電離輻射、化學接觸、酗酒與吸煙，以及與機體對某些病毒感染所致的特殊反應有關。此外，近年來通過基因突變頻率和一些易患生物標記研究發現，它可能是遺傳學和環境因素共同作用的結果。
化療治療小兒急性淋巴細胞性白血病的介紹
（1）化療原則按不同危險度分型治療，采用早期強化療、后期弱化療、分階段、長期規范治療的方針。治療程序依次是：誘導緩解治療、早期強化治療、鞏固治療、延遲強化治療和維持治療，總療程2.0～2.5年。 （2）化療方案組成ALL治療方案日趨成熟，治療策略、原則大致相同，推薦CCLG-ALL2008方案
支持治療小兒急性髓性白血病的介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，臥床休息，進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的栓塞。 （
靶向治療小兒急性髓性白血病的介紹
對于AML，靶向治療多處于實驗室或臨床試驗階段，實際療效尚待確證。 （1）吉妥單抗CD33抗體是靶向治療急性髓系白血病的主要靶點。吉妥單抗是抗腫瘤抗生素卡奇霉素與人源化CD33單抗的耦合物，已應用于臨床，但療效有爭議。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，與去甲氧柔紅霉素和阿
髓母細胞瘤的化療治療方法介紹
髓母細胞瘤術后單純化療未見明確療效，即使在手術、放療后應用化療其結果亦有爭議。Mazza統計47例病人的5年存活率，手術+放療+化療組達60%，明顯高于未行化療組（37%）。Thomas對8例復發病人用BCNU和地塞米松及鞘內用氨甲蝶呤（methotrexate）聯合化療，其中5例同時瘤灶局部加
急性髓細胞白血病的簡介
急性髓細胞白血病(acute myelocytic leukemia，AML) 或急性非淋巴細胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴細胞來源的急性白血病。它是多能干細胞或已輕度分化的前體細胞核型發生突變所形成的一類疾病是造血系統的克隆性惡性疾病。人群接受大劑量放射線或長期接觸苯可增加這類疾病的發病率
支持治療小兒急性髓樣白血病的相關介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的
簡述急性髓性白血病治療措施
急性髓性白血病的治療常采用聯合序貫化療，即獲得初始緩解(誘導治療) 后進行緩解后治療(鞏固治療)。誘導治療方案取決于患者的年齡和有無血液學疾病史，緩解后的鞏固治療方案取決于細胞遺傳學危險因素。如果患者對初始誘導治療不敏感，可嘗試放射治療。由于化療以及放療對人體均會造成一定程度的傷害，在急性髓性白
診斷急性髓細胞白血病的簡介
根據典型的臨床表現及實驗室檢查AML的診斷并不困難。血或骨髓原始粒（或單核）細胞≥20%，可診斷為AML。當患者被證實有克隆性重現性細胞遺傳學異t（8；21）（q22；q22），inv（16）（p13；q22）或t（16；16）（p13；q22）以及t（15；17）（q22；q21）時，即使原始
急性髓細胞白血病的鑒別診斷
需和AML鑒別的有下列疾病： 1.急性淋巴細胞白血病(ALL) 臨床上二者相似僅癥狀和體征的頻度和程度上有所差異如浸潤表現ALL更為常見及顯著形態學檢查可區分大部分AML和ALL困難者加做細胞化學檢測絕大多數病例可確診少數病例需行免疫表型檢測鑒別僅極少數病例還需進一步經細胞遺傳學(或)和分子生
急性髓細胞白血病的發病機制
1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，
關于小兒急性髓樣白血病的造血干細胞移植介紹
此療法不僅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常發生移植物抗宿主病（GVHD），5年內復發率也高達70%，因此大多數人主張如有條件應在第1次緩解（CR1）后進行骨髓移植。此時BMT治愈率高，復發率低；由于身體狀況尚可，耐受性強，死于并發癥者較少。但對于兒童患者，隨著大規模的臨
小兒急性髓性白血病的干細胞移植介紹
對于allo-HSCT治療兒童AML的指征或時機，目前仍存在一定差異。有學者認為，對于低危型和中危型患兒，進行allo-HSCT的遠期療效并不優于化療，但國外方案（MRC—AMLl0和BFM93等）多傾向于AML獲得CR后，如有合適的供體，即進行allo-HSCT。由于我國目前難以廣泛開展all
關于小兒急性髓樣白血病的檢查項目介紹
1.血象 貧血和血小板減少極其常見（占75%～95%）半數AML患者白細胞數增高，多在10×10/L～100×10/L之間部分病例甚至>100×10/L。部分患者白細胞數可正常，少數患者（常為M3型或老年病例）白細胞數
關于小兒急性髓樣白血病的分型介紹
（一）形態學分型 1.M0-M7 根據FAB的AML形態學分型，將它分為M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒細胞微分化型（M0）原粒細胞胞體大，核仁明顯，無嗜天青顆粒和奧氏小體，MPOSPB陽性30%～30%。 （4）顆粒增多的早幼粒細胞白血病（M3）骨髓中以顆
慢性髓細胞白血病的治療
1.造血干細胞移植 至今唯一能治愈慢性髓細胞白血病的措施是做異體造血干細胞移植，治愈率達60%～70%。效果最好的是在發病后第一年，即在慢性期的早期進行。首先爭取有血緣關系的人白細胞抗原（HLA）配型一致的供者，非血緣關系的HLA相合供者，包括臍血移植為第二選擇，最后也可選擇有血緣關系的HLA
急性髓性白血病化療抗性復發煩惱多？Mubritinib減緩進程
急性髓系白血病（AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。目前的治療措施總體上只能使35%~40%的年輕患者達到5年長期生存，而且不能克服大多數中、高危AML患者的復發。白血病的治療一向知易行難，如何從根源上遏制復發是一大難題。近日，加拿大蒙特爾
急性髓細胞白血病的發病原因
1.化學物質 長期密切接觸有機溶劑者，發生AML的危險升高，中國一組流行病學調查顯示，生產苯工廠的職工發生白血病的危險是普通人群的5～6倍，自接觸至發病，即潛伏期，平均為11.4年。連續吸入高濃度苯的實驗小鼠，80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠發生AML。 吸煙者患白血病的危險是普通人群的2～
急性髓細胞白血病的并發癥
1.感染 發熱是急性白血病的最常見并發癥,約半數以上的患者以發熱起病,當體溫>38.5℃是常常由感染引起的,其熱型不一且熱度不等發熱的原因是主要細菌和骨骼疼痛 2.出血 急性白血病的整個過程中幾乎所有的患者都會有不同程度的出血40%～70%患者起病時就有出血在未并發DIC時出血發生率67%～7
治療慢性髓細胞性白血病的方法介紹
1.造血干細胞移植 至今唯一能治愈慢性髓細胞白血病的措施是做異體造血干細胞移植，治愈率達60%～70%。效果最好的是在發病后第一年，即在慢性期的早期進行。首先爭取有血緣關系的人白細胞抗原（HLA）配型一致的供者，非血緣關系的HLA相合供者，包括臍血移植為第二選擇，最后也可選擇有血緣關系的HLA
關于小兒急性髓樣白血病的簡介
本病正確名稱為急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血