概述老人尿失禁的發病機理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列兩部分： 1.近側尿道括約肌 包括膀胱頸部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.遠側尿道括約肌 可分為兩部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括約肌。 不論男性或女性，膀胱頸部（交感神經所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近側尿道括約肌功能完全喪失（如前列腺增生手術后）而遠側尿道括約肌完好者，仍能控制排尿如常。如遠側尿道括約肌功能同時受到損害，則依損害的輕重可引起不同程度的尿失禁。在女性，當膀胱頸部功能完全喪失時會引起壓力性尿失禁。受到體神經（陰部神經）控制的尿道外括約肌功能完全喪失時，在男性如尿道平滑肌功能的正常，不會引起尿失禁，在女性可引起壓力性尿失禁。 3.逼尿肌無反射 這類患者的逼尿肌收縮力及尿道閉合壓力（即尿道阻力）都有不同積度的降低，逼尿肌不能完全主動地將尿液排出，排尿須依靠增加腹壓。當殘余尿量很多尿道阻力很低時可有壓力性尿失禁；尿潴留時可發生充溢性尿失禁。 4.逼......閱讀全文
概述老人尿失禁的發病機理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列兩部分： 1.近側尿道括約肌 包括膀胱頸部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.遠側尿道括約肌 可分為兩部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括約肌。 不論男性或女性，膀胱頸部（交感神經所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近側尿道括約肌功能完全喪失（如
關于老人尿失禁的基本信息介紹
中老年尿失禁分為暫時性尿失禁和長期性尿失禁，其發生的主要原因是尿路感染和疾病導致，患病人群主要是男性中老年。 中老年人引起繼發性遺尿的情況又許多種又很復雜，男性斷發性尿失禁尿頻急遺尿的原因有那些？ 1、暫時性尿失禁：尿路感染；急性精神錯亂性疾病；藥物：安眠藥與鎮靜劑：心理性：抑郁癥 2、長
關于老人尿失禁的訓練方法介紹
1、間斷排尿訓練。即在每次排尿過程中病人控制暫停排尿3-5秒鐘后再繼續將尿液排出； 2、提肛訓練。病人取立、坐或側臥位，與呼吸運動相配合。深吸氣時，慢慢收縮尿道口和肛門，此時病人感到尿道口和肛門緊閉，并有使肛門向上提的感覺，接著屏氣5秒鐘，然后呼氣時慢慢放松尿道口和肛門。這樣每次連續收縮、放松
概述卵巢肌瘤發病機理
卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中環境和內分泌影響最受重視。就目前情況所知，卵巢癌的病因是多因素的，包括遺傳、環境、激素及病毒等方面。常見的卵巢肌瘤的病理特點： 一、普通上皮性腫瘤，這類腫瘤多起源于卵巢表面體腔上皮，約占卵巢原發腫瘤2/3，在所有卵巢癌中約占90%。 [1]
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。 一、輕微的氣道炎癥 兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。一、輕微的氣道炎癥兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進
概述急進型腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查：所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主）。增殖的上皮細胞，在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體，或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體，有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間，可見纖維蛋白，多核巨噬細胞，中性粒細胞和紅細胞等。
概述ALCL的病因及發病機理
CD30標記陽性是診斷ALCL的重要依據，而CD30做為一種神經生長因子受體能夠在多種活化的正常細胞和腫瘤細胞中表達，因此ALCL被認為是一種異質性腫瘤，其病因和發病機制也各不相同。 1、與EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的關系 因HD與ALCL在形態學和免疫學有著
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫
概述皮膚粘膜淋巴結的發病機理
研究表明，該病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖
概述彌散性血管內凝血的發病機理
當人體受到某些致病因子的作用時，體內凝血系統被激活，血液的凝血活性增高，在微循環內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本征也稱為：①去纖維蛋白綜合征；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合征。目前統稱播散性血管內凝血。 正常人體內有完整的凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統。凝血
概述乙肝相關性腎炎的發病機理
乙型肝炎病毒與腎炎在發病機理上的聯系尚未完全清楚，可能與乙型肝炎病毒抗原體復合物沉積于腎小球引起免疫損傷、病毒直接感染腎臟細胞、乙型肝炎病毒感染導致自身免疫致病有關。由于兒童和青少年抗HBe反應不完善，可能是乙肝腎炎青睞他們的主要原因。目前已知的原因如下： (1)HBV循環免疫復合物沉積。所謂
概述心房間隔缺損的發病機理
胎兒時期肺不需承擔呼吸功能，處于不張狀態。肺循環阻力高，血流量很少，因此回入右心房的血液必須能夠通過心房間隔進入左心房，以適應胎兒期特殊的循環生理要求。為此心房間隔在其生長發育過程中，一直具有心房間孔，出生之后心房間孔始行閉合。約在胚胎期第1月末，從原始心房壁的背部上方，從中線生長出第1隔，與此
概述浸潤性肺結核的發病機理
浸潤性肺結核多見于曾受過結核感染的成年人。一般認為與原發結核有密切關系，也可認為是原發結核的發展后果。它是過去潛伏的、尚未愈合的原發病灶及早期血型播散病灶的重行活動引起的。只有少數人是因為與開放性肺結核病長期接觸而感染發病（即外源性感染）。 浸潤性肺結核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸潤，包括滲
概述先天性弓形體病的發病機理
在感染早期，弓形蟲播散到全身器官及組織，引起相應的病變。感染晚期，機體對弓形蟲逐漸產生特異性抗體，弓形蟲在組織內形成包囊，原有病變也逐漸趨于靜止。弓形蟲病的情況取決于病原體和機體相互作用的結果。入侵人體后，在部分人不產生癥狀，屬隱性感染，發病者僅少數。隱性感染或病變已靜止的病人，當免疫功能低下時
概述兒童期消化性潰瘍的發病機理
胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。
概述異位內分泌綜合征的發病機理
腫瘤組織產生異源激素或異種激素的確切機制尚不清楚，目前提出的學說主要有以下幾種。 基因學說 也叫脫抑制學說，是最早提出的較有說服力的學說,以為正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)只能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白
概述纖維性肌痛綜合癥的發病機理
本病的機制尚不清楚。文獻報道與睡眠障礙、神經遞質分泌異常及免疫紊亂有關。 1.睡眠障礙 睡眠障礙累及60—90%的病人。表現為睡眠易醒、多夢、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜間腦電圖記錄發現有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用鈴聲干擾志愿者非快動眼睡眠（non rapid eye mov
概述功能性子宮出血的發病機理
一般認為，機體內外許多因素如精神過度緊張、恐懼、憂傷、環境和氣候的驟變、過度勞累及其他全身性疾病，均可通過大腦皮層的神經遞質影響下丘腦-垂體-卵巢軸的相互調節，導致卵巢功能失調，而致月經紊亂。營養不良、貧血及代射紊亂也可影響激素的合成、轉運和對靶器官的效應而導致月經失調。 無卵功血是在激素的調
概述17α-羥化酶缺乏癥的發病機理
1、酶特征：CYP17是一種微粒體酶，具有兩種功能：①孕烯醇酮和孕酮的17-羥化（17α-羥化酶活性）；②催化17-羥孕酮轉化為雄烯二酮和17-羥孕烯醇酮轉化為去氫表雄酮（DHEA）（17，20-裂解酶活性）。CYP17缺乏同時累及腎上腺和性腺，有兩種缺乏類型：①17a-羥化酶和17，20-裂解
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
厭氧菌培養發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群（表6-3），類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
概述遺傳性鐵粒幼細胞性貧血的發病機理
在紅細胞的線粒體中，作為卟啉生物合成的第一步，甘氨酸與琥珀酸輔酶A結合成δ-氨基γ酮戊酸(ALA)。吡哆醇(維生素B6)則在體內轉變成具有生物活性的5-磷酸吡哆醛(PLP)，后者作為ALA合成過程不可缺少的輔酶參與這一反應有證據表明本病的發生是由于這一生化過程存在著遺傳缺陷而各家族的生化缺陷不一
麻風病的發病機理
麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理
急進性腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查所見 傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主），增殖的上皮細胞在囊腔重疊成層，形成上皮細胞性新月體或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體。有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成，增殖的上皮細胞之間可見纖維蛋白多核，巨噬細胞中性粒細胞和紅細胞等這些