關于保護糖尿病性腎病變的機制介紹
與糖代謝紊亂有關在糖尿病狀態下,肝臟、肌肉、腦等出現對糖代謝嚴重障礙而腎臟、神經眼等對糖代謝明顯增強,此時幾乎約50%的葡萄糖在腎臟代謝,一方面緩解了機體發生酮癥酸中毒,高滲性昏迷等另一方面也加重了腎臟的糖負荷。在高糖時腎臟的高葡萄糖代謝主要原因是:腎細胞葡萄糖轉運體I(GlutI)活性增強,以及腎組織細胞胰島素受體的數目親和力增加胞內高糖而引起的各種損傷介質過多如IGF-11GF-βA11gⅡ等又促進GlutI的表達活性增強,使更多葡萄糖進入胞內高糖代謝紊亂主要通過3條途徑損害腎臟: (1)晚期糖基化終末代謝產物(AGEs):葡萄糖及其他多元醇通過化學schiff堿基反應與蛋白質游離氨基發生交聯,形成Amadori產物再經一系列反應最終形成一穩定的分子結構即AGEs。該物質有以下作用: ①使腎小球基底膜成分交聯增多:基底膜膠原纖維的平均直徑增大膠原纖維間的孔隙增大導致基底膜增厚及孔徑大小選擇性和電荷選樣性喪失濾過膜通透......閱讀全文
關于保護糖尿病性腎病變的機制介紹
與糖代謝紊亂有關在糖尿病狀態下,肝臟、肌肉、腦等出現對糖代謝嚴重障礙而腎臟、神經眼等對糖代謝明顯增強,此時幾乎約50%的葡萄糖在腎臟代謝,一方面緩解了機體發生酮癥酸中毒,高滲性昏迷等另一方面也加重了腎臟的糖負荷。在高糖時腎臟的高葡萄糖代謝主要原因是:腎細胞葡萄糖轉運體I(GlutI)活性增強,以
關于糖尿病性大血管病變的病變特點介紹
糖尿病性大血管病變主要為大中血管動脈粥樣硬化,動脈壁中層鈣化,內膜纖維增生,致使管腔狹窄,因而其本質上是動脈粥樣硬化性閉塞,在病理上很難與非糖尿病患者大血管病變相區別,但在臨床發病和流行病學上與非糖尿病患者有區別。 臨床上觀察到大血管病變常在糖尿病史10~15年時出現癥狀。流行病學中觀察到糖尿
關于糖尿病性腎病變的基本介紹
糖尿病病人的血糖控制不好或病程日久,則可出現糖尿病性腎小球硬化癥,臨床稱為糖尿病性腎病變。一般分為早期和臨床期兩種。糖尿病性腎病變發病隱匿,進展緩慢,從發病到終末期腎功能衰竭約需經歷25-30年。據有資料報道,I型糖尿病的患者,30-40%發展為臨床期糖尿病性腎病變。Bell觀察一組病人,病史在
關于糖尿病性腎病變的臨床介紹
糖尿病性腎病變糖尿病對腎臟的不利影響主要通過腎小球微血管病變、腎動脈硬化和反復或慢性腎盂腎炎幾種途徑。如DM病史超過10年,多數病人將并發腎小球硬化癥,該病是糖尿病病人的首位死亡原因。腎病理改變和臨床過程緩慢,典型臨床表現是蛋白尿、水腫和高血壓。最初蛋白尿為間歇性,運動試驗可呈陽性,以后漸呈持續
關于糖尿病性腎病變的病因分析介紹
白領易得"高血糖"DN的發生與發展主要是由遺傳易感性及高血糖(環境因素)的相互作用引起的環境因素還包括高血脂、高血壓等因素,但高血糖更加重要。 1.遺傳易感性DN有家庭聚集現象無論是1-DM還是2-DM患者,如果先證病例并發DN,其兄弟姐妹患DM后DN的發生率明顯增高。1-DM患者即使血糖控制
關于糖尿病性視網膜病變的基本介紹
糖尿病視網膜病變(DR)是糖尿病最常見的微血管并發癥之一,是慢性進行性糖尿病導致的視網膜微血管滲漏和阻塞從而引起一系列的眼底病變,如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖、黃斑水腫甚至視網膜脫離。DR以是否有從視網膜發出的異常新生血管作為判斷標準,可分為增殖性糖尿病視網膜病變和非增殖性
關于糖尿病性腎病變的簡介
糖尿病腎病(diabeticnephropathyDN)是糖尿病引起的嚴重和危害性最大的一種慢性并發癥由糖尿病引起的微血管病變而導致的腎小球硬化是本癥的特點亦是IDDM患者主要死因糖尿病患者出現的感染性病變如腎盂腎炎腎乳頭壞死,大血管病變如腎動脈硬化,不屬糖尿病腎病的范疇。 [1] 隨著糖
關于糖尿病性大血管病變的分期介紹
臨床表現取決于肢體缺血的發展速度和程度。動脈粥樣硬化的病變發展緩慢時,可有效建立側支循環,遠端肢體血供得以代償,組織缺血不明顯或程度較輕,臨床上可無癥狀或有輕微癥狀。如動脈粥樣硬化病變發展較快,側支循環建立不完全,遠端肢體缺血明顯,臨床上可出現明顯的缺血癥狀。按Fontaine分期,將臨床表現分
糖尿病腎臟病變的腎聯合移植治療介紹
腎或胰-腎聯合移植對終末期糖尿病腎病病人,腎移植是有效的治療方法,在美國約占腎移植病人的20%,歐洲稍低,約占11%。從1969年開始對終末期糖尿病腎病病人行腎移植,最初的報道用尸體腎移植2~3年的存活率與非糖尿病人相似,1978年以前的2年存活率僅54%,比單純透析治療的存活率74%為低。近年
關于糖尿病性周圍神經病變的診斷介紹
1.有確定的糖尿病,即符合糖尿病的診斷標準。 2.四肢或雙下肢有持續性疼痛和(或)感覺障礙。 3.一側或雙側拇趾震動覺減退。 4.雙踝反射消失。 5.主側(即利手側)腓神經傳導速度低于同年齡組正常值的1倍標準差。 6.此外F波和H反射的測定以及單纖維,肌電圖可為近端和亞臨床期的糖尿病周
關于糖尿病性周圍神經病變的檢查介紹
1.電生理檢查 糖尿病周圍神經病患者可有神經傳導速度減慢和末端運動潛伏期延長,反映周圍神經脫髓鞘性損害。肌電圖檢查可見動作電位波幅下降,反映軸突變性。 2.腦脊液檢查 糖尿病周圍神經病可有蛋白升高,平均0.6g/L,很少超過1.2g/L,以球蛋白升高為主有電生理檢查異常,但無臨床癥狀的亞臨
關于糖尿病性視網膜病變的簡介
各種各樣的病理性視網膜改變是慢性糖尿病的特征. 這一致盲的主要原因在胰島素依賴型糖尿病(IDDM;Ⅰ型糖尿病)中特別嚴重,但也常見于慢性非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM;Ⅱ型糖尿病).視網膜病變的程度與糖尿病病程的長短有極密切的關系.
遺傳因素對糖尿病性腎病變機制的影響
(1)DN的發病:具有相當高的家族聚集性 (2)DN與家族性高血壓心血管疾病密切相關 (3)DM患者腎臟累及存在種族差異性。 (4)患DN的IDDM患者紅細胞Na+-Li+交換及白細胞Na+-H+交換明顯增強:提示存在基因過度表達。DN并非發生于所有糖尿病患者遺傳因素在決定DN易感性方面起
糖尿病性大血管病變的病變累及部位介紹
糖尿病性大中動脈病變與無糖尿病患者相類似,主要病理變化為動脈內膜粥樣硬化和纖維化;動脈中層變性、纖維化和鈣化。動脈粥樣硬化可發生在大動脈如胸腹主動脈、頸總動脈、無名動脈和鎖骨下動脈。中等動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。最常波及的是股動脈、腘動脈、脛前和脛后動脈,其次是肱動脈和橈動脈。動脈分叉開口
概述糖尿病微血管病變的病變機制
微血管病變形成的程序大致為:微循環功能性改變,內皮損傷,基膜增厚,血粘度增高,紅細胞聚集,血小板粘附和聚集,最后是微血栓形成和或微血管閉塞。 (1)微血管壁的病變:正常微血管壁以基底膜作為基礎。基底膜位于內皮細胞基底部,將之與管腔分開。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當糖尿
關于糖尿病性大血管病變的注意事項介紹
始終要對一個糖尿病病人可能患有心血管病變保持警惕。此外,因為糖尿病病人同時有自主神經病變,心絞痛和心肌梗塞可能因為痛覺的消失而表現為無疼痛的“寂靜性”。不幸的是,體格檢查不易發現缺血性心臟病。 靜息時的心電圖對Ⅱ型糖尿病的價值有限;因此對有患大血管病變可能性的患者(如具有很強的家族史、吸煙、高
關于糖尿病性多神經根病變的簡介
糖尿病引起的小動脈或微動脈病變可使神經血管閉塞,神經干廣泛性點狀梗死,導致多發性神經根病變。好發于血糖控制差或短期內體重明顯下降的中老年糖尿病患者。急性或亞急性起病,表現為單或多節段、非對稱性、多神經根受累。常伴有疼痛和感覺異常,受累神經支配區域的肌無力或肌萎縮。電生理檢查可見受累神經的感覺、運
關于糖尿病性單神經病變的簡介
糖尿病性單神經病變是指臨床癥狀顯示僅有單一周圍神經受累的糖尿病神經病變的表現形式,可出現單一肢體或軀干神經、單一顱神經或神經根病變的癥狀體征。顱神經損害最常見;以顱或四肢大神經支(尺神經、橈神經、坐骨神經、股神經等)行走中一些特定部位病變引起的外壓性麻痹;及迅速降糖治療或其他原因誘發的單神經病變
關于糖尿病視網膜病變的基本介紹
糖尿病視網膜病變(DR)是糖尿病最常見的微血管并發癥之一,是慢性進行性糖尿病導致的視網膜微血管滲漏和阻塞從而引起一系列的眼底病變,如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖、黃斑水腫甚至視網膜脫離。DR以是否有從視網膜發出的異常新生血管作為判斷標準,可分為增殖性糖尿病視網膜病變和非增殖性
關于糖尿病腎臟病變的預后介紹
糖尿病腎臟病變預后不良,由于其腎臟病變為慢性進行性損害,臨床癥狀出現較晚,一般出現尿蛋白時病程多在10年以上。現已肯定在糖尿病腎病早期有“隱匿期”,腎小球已有病變,但無任何臨床表現,惟一改變只是UAE增加。臨床糖尿病腎病一旦出現持續性蛋白尿,其腎功能將不可遏制地進行性下降,約25%的病人在6年內
關于糖尿病血管病變的病理介紹
一、血管 以冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、下肢動脈受累多見,其基本病理基礎為動脈粥樣硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣和透明樣變性。在動脈內膜損傷的最早期,血小板及其他物質在損傷處聚集,可見內膜下有黃色1~2mm大小的粒塊狀突起物,并逐漸融合、增大,形成粥樣斑塊。斑塊內有含大量脂質的巨噬細胞
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚,學者們認為是多因素的。近年研究認為,糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 (一)遺傳因素 (二)缺血及缺氧性因素 (三)氧化應激: (四)多元醇通路過度活躍 (五)晚期糖基化終末產物(AGE)-AGE受體-核因子(AGE-RAGE-NF-
治療糖尿病性視網膜病變的方法介紹
近年來,醫藥科技進步很快,尤其是抗血管生成藥物的出現,使糖尿病視網膜病變的治療有了更多的選擇,比如,激光聯合抗血管生成藥物玻璃體腔注射治療,對控制黃斑水腫會有更好的效果;比如,對已經有新生血管形成的病例,玻璃體腔注射抗血管生成藥物,可以幫助新生血管的退縮,尤其新生血管在視神經乳頭上無法進行激光治
糖尿病性大血管病變的相關介紹
糖尿病性大血管病變是指主動脈、冠狀動脈、腦基底動脈、腎動脈及周圍動脈等動脈粥樣硬化。與非糖尿病人群相比,糖尿病人群中動脈粥樣硬化癥的患病率較高,發病年齡較輕,病情進展也較快。病情較重、病死率高。約70%~80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病變。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死,急性腦血管病是糖尿病
關于腎積膿的發病機制介紹
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時,如未及時診斷和正確治療,將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病,無明顯的臨床癥狀。發生腎
關于糖尿病性大血管病變的基本概述
糖尿病癥狀可總結為“三多一少”,所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”,“一少”指“體重減少”。 (1)多食:由于大量尿糖丟失,如每日失糖500克以上,機體處于半饑餓狀態,能量缺乏需要補充引起食欲亢進,食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產生饑餓感,食欲亢進,老有吃不飽的感覺,甚至
關于糖尿病微血管病變的病變特征
主要表現為毛細血管基底膜增厚、微血管內皮細胞增生。由此使微血管形態發生扭曲、畸形、打結,加上細菌、內毒素等對微血管的直接損傷,所以有微血管瘤形成。與此同時,微血管壁粗糙、管道狹窄、彈性減弱、血管擴張,再加上其他代謝異常所致的血粘度升高、血流淤滯、血細胞發生聚集,微血管周圍可出現明顯滲出、出血或微
關于糖尿病微血管病變的基本介紹
糖尿病患者的微循環有不同程度的異常,基底膜病變常與微循環異常相互影響,促使微血管病變的加重和發展。微血管病變主要表現在視網膜、腎、心肌、神經組織及足趾。臨床上常以糖尿病性視網膜病變、糖尿病性腎病和糖尿病性神經系統病變為反映糖尿病性微血管病變的主要部位 [1] 。
關于糖尿病腎臟病變的病理生理介紹
1.代謝紊亂包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂,主要為高血糖。 (1)腎小球組織蛋白的非酶糖化:蛋白質的非酶糖化可改變GBM和系膜區基質蛋白的理化特性,促進GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區基質增加。上述作用已在動物實驗中應用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實。 (2)山梨醇旁路代謝的活化:可
關于糖尿病眼底病的病癥病變介紹
70%的糖尿病患者出現全身小血管和微血管病變,影響全身組織的供養,進而導致一系列嚴重的并發癥。糖尿病也可以引起一系列眼部疾病,包括白內障、青光眼、眼球運動障礙等,其中最為嚴重的就是糖尿病視網膜病變,它可以嚴重影響視力的一種疾病,已經成為四大主要致盲疾病之一。糖尿病引起的失明者比一般人高10到25