關于自體瓣膜心內膜炎的超聲心動圖檢查介紹
經胸部超聲檢查可診斷出50％－75％的贅生物，經食管超聲可檢出＜5mm贅生物，敏感性高達95％以上。贅生物≥10mm時，易發生動脈栓塞。未發生贅生物，不能排除感染性心內膜炎。感染治愈后，贅生物可持續存在。除非發現原有贅生物增大或新贅生物出現，難以診斷復發或再感染。超聲檢查可見的其他異常有瓣葉結節樣增厚、瓣葉穿孔、粘連、室間隔或瓣環膿腫、主動脈細菌性動脈瘤和心包積液。 預后：未治療的急性患者幾乎均在4周內死亡。亞急性者的自然史一般≥6個月。預后不良因素中以心力衰竭最為嚴重，其他包括主動脈損害、深衰竭、由革蘭陰性桿菌或真菌致病、瓣環或心肌膿腫、中老年等。死亡原因為心力衰竭、腎衰竭、栓塞、細菌性動脈瘤破裂和嚴重感染。除由耐藥個蘭陰性桿菌和真菌所致者外，大多數患者可獲細菌性治愈。但本病的近期和遠期病死率仍較高，治愈后的5年存活率僅60％－70％。10％在治療后數月或數年內再次發病。......閱讀全文
關于自體瓣膜心內膜炎的超聲心動圖檢查介紹
經胸部超聲檢查可診斷出50％－75％的贅生物，經食管超聲可檢出＜5mm贅生物，敏感性高達95％以上。贅生物≥10mm時，易發生動脈栓塞。未發生贅生物，不能排除感染性心內膜炎。感染治愈后，贅生物可持續存在。除非發現原有贅生物增大或新贅生物出現，難以診斷復發或再感染。超聲檢查可見的其他異常有瓣葉結節
關于自體瓣膜心內膜炎的預防介紹
預防：有易患因素（人工瓣膜置換術后、感染性心內膜炎史、體－肺循環分流術后、心臟瓣膜病和先天性心血管病）的患者，接受可因出血或明顯創傷而致暫時性菌血癥的手術和器械操作時，應予預防感染性心內膜炎的措施。 口腔、上呼吸道手術或操作 預防藥物應針對草綠色鏈球菌：①術前1小時口服阿司匹林（羥氨芐青霉素
關于自體瓣膜心內膜炎的癥狀介紹
從暫時性菌血癥的發生致癥狀出現之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。除有些老年或心、腎衰竭重癥患者外，幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有馳張性低熱，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒戰和盜汗。頭痛、背痛和肌
關于自體瓣膜心內膜炎的常規檢驗介紹
（一）尿液 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球性腎炎。 （二）血液 亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見，白細胞計數正常和輕度升高，分類計數輕度左移。揉耳垂后穿刺的第一滴血涂片可見大單核細胞（“耳垂組織細胞”，為單核－吞噬細胞系統過度受刺激
關于自體瓣膜心內膜炎的疾病分類介紹
心血管內科疾病描述 感染性心內膜炎為微 生物心臟內膜面，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物合少量炎癥細胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發生在間隔缺損部位或腱索與心壁內膜。動靜膜瘺、動脈瘺（ 如動脈導管未閉）或主動脈縮窄的感染雖屬動脈內膜炎，但臨床與
關于自體瓣膜心內膜炎的簡介
自體瓣膜心內膜炎是指感染性心內膜炎系微生物感染心內膜或鄰近的大動脈內膜伴生物形成。按病程進展、有無人工瓣膜和是否靜脈藥癮者分為急性、亞急性、自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者心內膜炎。
關于自體瓣膜心內膜炎的血培養的介紹
是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。在近期末接受過抗生素治療的患者血培養陽性率可高達95％以上，其中90％以上患者的陽性結果獲自入院后第一日采取的標本。對于未經治療的亞急性著，應第一日間隔1小時采血1次，共3次。如次日未見無細菌生長，重復采血3次后，開始抗生素治療。已用過肯生素者，停藥2－
自體瓣膜心內膜炎的X線檢查
肺部多處小片狀浸潤陰影體勢膿毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征。主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬。細菌性動脈瘤有時需經血管造影診斷。此掃描有助于腦梗死、膿腫和出血的診斷。
關于自體瓣膜心內膜炎的病因分析
鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內膜炎病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內膜炎的少見致
簡述自體瓣膜心內膜炎的免疫學檢查
25％的患者有高丙種球蛋白血癥。80％的患者出現循環中免疫復合物。病程長于6周的亞急性患者中50％的類風濕因子試驗陽性。血清補體降低見于彌漫性腎小球腎炎。上述異常在感染治愈后消失。
簡述自體瓣膜心內膜炎的體征
（一）心臟雜音 幾乎所有患者均可聞及心臟雜音，可由于基礎心臟病和（或）心內膜炎所致的瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現雜音強度和性質的變化，或出現新的雜音（尤其主動脈瓣關閉不全多見）。除心瓣膜的進行性損害之外，貧血等因素導致的心率加快和心排血量變化也可引起雜音強度的改變。 （二）周圍體征
關于自體瓣膜心內膜炎的病理生理因素分析
一、亞急性 至少占據2/3的病例，發病與以下因素有關： 血流動力學因素 亞急性者主要發生于器質性心臟病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉
概述自體瓣膜心內膜炎的治療方案
一、抗微生物藥治療 為最重要的治療措施。用藥原則為：①早期應用，在連續送3－5次血培養（每次抽血10ml左右）后即可開始治療；②充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內的致病菌；③靜脈用藥為主，保持高而穩定的血藥濃度；④病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄
關于經食管超聲心動圖檢查的基本介紹
經食管超聲心動圖檢查，經食管超聲心動圖(TEE)檢查。 經胸壁超聲心動圖觀察不清晰的病例，尤其適用于人工瓣功能障礙(狹窄、瓣周漏)，左右心耳的病變(血栓)，瓣膜贅生物(主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣)，夾層主動脈瘤，房間隔缺損，卵圓孔未閉及卵圓孔位置定位，冠狀動脈(左主干、左前降支等)，術中監測(糾
關于經食管超聲心動圖檢查的方法介紹
食管超聲探頭按胃鏡消毒法常規消毒，探頭前端前曲約150°涂以潤滑劑，囑患者咬住牙墊，術者將探頭經口腔向咽部快速插入進至食管。多平面探頭通過探頭手把上的按鈕可自動從0-180°進行連續掃查。 (1)心底部斷面圖：探頭距門齒約25-30cm處查及心底部，據探頭角度變換的程度，可顯示主動脈根部短軸、
關于肺動脈口狹窄的超聲心動圖檢查介紹
肺動脈瓣狹窄病例超聲心動圖檢查可顯示瓣葉開放受限制，瓣葉呈圓頂形突起瓣口狹小，并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房擴大的程度。 根據臨床體征、X線及超聲心動圖檢查，一般的肺動脈口狹窄不難作出初步診斷，但對某些病例為了進一步明確診斷或鑒別診斷的需要，了解狹窄程度和伴發的心臟畸形，有助于正確
關于心肌炎的超聲心動圖檢查介紹
心肌炎患者在超聲心動圖檢查中無特征性改變。但是超聲心動圖可評估心肌炎患者的心室腔結構與功能。心肌炎患者常見的表現為心腔擴大、不均勻的心肌回聲、左心室內血栓、舒張期充盈異常，而收縮功能可正常或降低，節段或全室壁運動異常、心包積液等。其是鑒別有無其他病因(如瓣膜疾病、限制性心肌病等)誘發的心力衰竭的
高熱、皮疹伴心動過速病例分析
成人Still病（AOSD）是導致不明原因發燒的最常見的自身炎癥狀況之一。AOSD的臨床特征是長時間的尖峰熱、關節炎、皮疹，白細胞增多和多器官受累。心內膜炎，尤其是右側心內膜炎，在AOSD中極為罕見。在這里，報告了1例由AOSD引起的三尖瓣非感染性心內膜炎的病例。案例簡介患者男，18歲，因高熱伴皮疹
超聲心動圖診斷Loffler心內膜炎病例分析
病例女，83歲，以“頭暈、頭迷2周，加重1周”為主訴入院。患者無明顯誘因出現頭暈、頭迷，天旋地轉感，伴惡心、嘔吐。查體：體溫36.5℃，心率87次/分，血壓142/87mmHg（1mmHg=0.133kPa）。入院心電圖：竇性心律，ST-T改變（Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6）。?實驗室檢查：白細胞13
關于M型超聲心動圖的基本介紹
患者平臥或左側臥位，平靜呼吸。探頭置于胸骨左緣第3或第4肋間，涂耦合劑后進行定點，或探頭作弧形轉動掃查。從心底部掃查到心尖部，必要時在劍突下或胸骨上窩探查。 正常波群 一般劃分為四區。 ① 4區。又稱心底波群，是聲束通過圖2第4條線，自前至后分別穿透胸壁、右室流出道、主動脈根部及左房，其回
關于心源性休克的超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強；當合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫
超聲心動圖檢查克山病的相關介紹
本病超聲心動圖改變與擴張型心肌病極為相似。常表現為擴張型心肌病樣改變，慢型及亞急型者左心房、左心室、右心室腔多呈普遍性擴大，左右心室流出道增寬，心室壁薄，心室彌漫性活動減弱，并有節段性運動障礙，左室射血分數降低，有時可見到附壁血栓。急型者左心室腔擴大多見。多普勒超聲心動圖可發現49.2%的病人有
肺動脈栓塞的超聲心動圖（UCG）檢查介紹
能發現PE引起的右心改變，在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經胸廓常規超聲檢查可發現右室壁局部運動幅度降低，右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度增快等。這些征象僅說明右心室負荷過重，不能作為PE的確定診斷指標，只有在肺動脈近端發現栓子才能確診P
感染性心內膜炎腎損害的輔助檢查
1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現彌漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM 和C3 的沉積，毛細血管內外細胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發癥的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不
超聲心動圖的基本介紹
超聲心動圖是指應用超聲短波測距原理脈沖超聲波透過胸壁、軟組織測量其下各心壁、心室及瓣膜等結構的周期性活動,在顯示器上顯示為各結構相應的活動和時間之間的關系曲線,用記錄儀記錄這些曲線,即為超聲心動圖。 超聲心動圖是利用超聲短波的特殊物理學特性檢查心臟和大血管的解剖結構及功能狀態的一種首選無創性技
臨床物理檢查方法介紹多普勒超聲心動圖介紹
多普勒超聲心動圖介紹： 多普勒超聲心動圖：血液內有很多紅細胞，它能反射和散射超聲，可以認為是微小的聲源。探頭置于肋間隙不動而發射超聲波,紅細胞在心臟或大血管流動時,紅細胞散射的聲頻發生改變。紅細胞朝向探頭運動時，反射的聲頻增加，反之則降低。這種紅細胞與探頭作相對運動時所產生聲頻的差值稱為多普勒頻移
預防非感染性心內膜炎的相關介紹
積極預防和治療原發疾病對年老體弱、有慢性消耗性疾病惡性腫瘤等病的患者要仔細臨床觀察早期發現、早期治療。 非感染性瓣膜贅生物(non-infectivevalvularvegetation，NIVV)除NBTE外常見的尚有以下幾種情況： 1.系統性紅斑狼瘡(SLE)早在1924年Libman和
原發性心肌病的超聲心動圖檢查介紹
1.擴張型心肌病 早期即可見心腔輕度擴大，尤其是左心室，室壁運動減弱，后期各心腔均擴大，室間隔及左室后壁運動也減弱，二尖瓣前葉雙峰可消失，而前后葉呈異向活動，左心室噴血指數常減至50%以下，心肌縮短比數也減小，可有少量心包積液。 2.肥厚型心肌病 可見不對稱性室間隔肥厚，室間隔厚度與左室后
感染性心內膜炎腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 1.血液檢查 (1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時采血，且多次采血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2
簡述慢性特發性心包積液癥的并發癥
心包積液常常做為其它疾病的并發癥而存在，如腫瘤、心力衰竭、風濕病等，而由本病所引起的并發癥除了對肺部產生的壓迫癥狀外，還有以下的并發癥： 1、腦出血 心包積液并發腦出血較少報導，其發生可能與大量心包積液后，回心血流受阻，顱內血管內壓力增高致血管破裂有關。因此在治療時應嚴格注意其它伴發的癥狀，如