關于自體瓣膜心內膜炎的病理生理因素分析
一、亞急性 至少占據2/3的病例，發病與以下因素有關： 血流動力學因素 亞急性者主要發生于器質性心臟病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面、主要動瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側，可能與這些部位的側壓下降和內膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關。高速射流沖擊心或大血管內膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關腱索和乳頭肌，未閉動脈導管射流面對的肺動脈壁的內皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流減慢時，如心房顫動和衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關閉不全少見。 非細菌性血栓性心內膜炎 實驗研究證實，當內膜的內皮受損暴露了其下結締組織的膠原纖維時，血小板微血栓和纖維蛋白沉著，......閱讀全文
關于自體瓣膜心內膜炎的病理生理因素分析
一、亞急性 至少占據2/3的病例，發病與以下因素有關： 血流動力學因素 亞急性者主要發生于器質性心臟病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉
關于自體瓣膜心內膜炎的病因分析
鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內膜炎病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內膜炎的少見致
關于自體瓣膜心內膜炎的簡介
自體瓣膜心內膜炎是指感染性心內膜炎系微生物感染心內膜或鄰近的大動脈內膜伴生物形成。按病程進展、有無人工瓣膜和是否靜脈藥癮者分為急性、亞急性、自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者心內膜炎。
關于自體瓣膜心內膜炎的預防介紹
預防：有易患因素（人工瓣膜置換術后、感染性心內膜炎史、體－肺循環分流術后、心臟瓣膜病和先天性心血管病）的患者，接受可因出血或明顯創傷而致暫時性菌血癥的手術和器械操作時，應予預防感染性心內膜炎的措施。 口腔、上呼吸道手術或操作 預防藥物應針對草綠色鏈球菌：①術前1小時口服阿司匹林（羥氨芐青霉素
關于自體瓣膜心內膜炎的癥狀介紹
從暫時性菌血癥的發生致癥狀出現之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。除有些老年或心、腎衰竭重癥患者外，幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有馳張性低熱，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒戰和盜汗。頭痛、背痛和肌
關于自體瓣膜心內膜炎的常規檢驗介紹
（一）尿液 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球性腎炎。 （二）血液 亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見，白細胞計數正常和輕度升高，分類計數輕度左移。揉耳垂后穿刺的第一滴血涂片可見大單核細胞（“耳垂組織細胞”，為單核－吞噬細胞系統過度受刺激
關于自體瓣膜心內膜炎的疾病分類介紹
心血管內科疾病描述 感染性心內膜炎為微 生物心臟內膜面，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物合少量炎癥細胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發生在間隔缺損部位或腱索與心壁內膜。動靜膜瘺、動脈瘺（ 如動脈導管未閉）或主動脈縮窄的感染雖屬動脈內膜炎，但臨床與
關于自體瓣膜心內膜炎的血培養的介紹
是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。在近期末接受過抗生素治療的患者血培養陽性率可高達95％以上，其中90％以上患者的陽性結果獲自入院后第一日采取的標本。對于未經治療的亞急性著，應第一日間隔1小時采血1次，共3次。如次日未見無細菌生長，重復采血3次后，開始抗生素治療。已用過肯生素者，停藥2－
簡述自體瓣膜心內膜炎的體征
（一）心臟雜音 幾乎所有患者均可聞及心臟雜音，可由于基礎心臟病和（或）心內膜炎所致的瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現雜音強度和性質的變化，或出現新的雜音（尤其主動脈瓣關閉不全多見）。除心瓣膜的進行性損害之外，貧血等因素導致的心率加快和心排血量變化也可引起雜音強度的改變。 （二）周圍體征
自體瓣膜心內膜炎的X線檢查
肺部多處小片狀浸潤陰影體勢膿毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征。主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬。細菌性動脈瘤有時需經血管造影診斷。此掃描有助于腦梗死、膿腫和出血的診斷。
概述自體瓣膜心內膜炎的治療方案
一、抗微生物藥治療 為最重要的治療措施。用藥原則為：①早期應用，在連續送3－5次血培養（每次抽血10ml左右）后即可開始治療；②充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內的致病菌；③靜脈用藥為主，保持高而穩定的血藥濃度；④病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄
關于自體瓣膜心內膜炎的超聲心動圖檢查介紹
經胸部超聲檢查可診斷出50％－75％的贅生物，經食管超聲可檢出＜5mm贅生物，敏感性高達95％以上。贅生物≥10mm時，易發生動脈栓塞。未發生贅生物，不能排除感染性心內膜炎。感染治愈后，贅生物可持續存在。除非發現原有贅生物增大或新贅生物出現，難以診斷復發或再感染。超聲檢查可見的其他異常有瓣葉結節
簡述自體瓣膜心內膜炎的免疫學檢查
25％的患者有高丙種球蛋白血癥。80％的患者出現循環中免疫復合物。病程長于6周的亞急性患者中50％的類風濕因子試驗陽性。血清補體降低見于彌漫性腎小球腎炎。上述異常在感染治愈后消失。
關于腦水腫的病理生理分析
腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。 1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質所致。此時，由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致使腦水腫繼續
關于甲狀腺增生的病理生理分析
甲狀腺增生雖可由多種原因引起，但有其共同的發病機制：主要由于一種或多種因素阻礙甲狀腺激素合成，甲狀腺激素分泌減少，導致促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，從而引起甲狀腺代償性增生肥大，使其分泌的甲狀腺激素能滿足機體的需要。但不少單純性甲狀腺腫患者，血清TSH并不增加。這可能是由于在甲狀腺內缺碘或甲狀
關于肌筋膜炎的病理生理分析介紹
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力
關于大葉肺炎的病理生理分析介紹
大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發生于兩個以上肺葉。典型的自然發展過程大致可分為四個期： 1．充血水腫期 主要見于發病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可
感染性心內膜炎腎損害的病理生理
感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性
關于老年人黏液性瓣膜病的病理病因分析
中青年患者多繼發于馬方綜合征、先天性心臟病(房間隔缺損、動脈導管未閉)及結締組織疾病。一組47例患者及其179位一級親屬研究表明，本病可能是常染色體顯性遺傳，年齡和性別是影響基因表達的重要因素。近來認為老年黏液樣變性心瓣膜病是一種隨增齡而發生的退行性、非特異性、非炎癥性病變，屬于一種原發性改變。
關于老年人鈣化性瓣膜病的病理病因分析
Fulkerson和Nair等認為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關，也與冠心病、類風濕或其他心臟炎性病變關系不明顯。綜合目前文獻關于該病的發生主要有以下幾種因素： ①骨質脫鈣，異位地沉積于瓣膜或瓣環。Sugihara等用人體模擬的計算機系統測定法結合超聲檢出的主動脈瓣和二
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于老年鈣化性瓣膜病的病理介紹
心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3 種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS 和MAC。從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。隨著
關于大隱靜瓣膜功能實驗的病理簡介
淺靜脈瓣膜功能試驗，臨床上藉由此試驗，評估靜脈瓣膜功能。 淺靜脈瓣膜功能試驗，又稱大隱靜脈瓣膜功能試驗 ，英文為：Retrograde filling test 或是Trendelenburg's test 。 正常功能的靜脈瓣膜可防止靜脈內血液倒流，如果靜脈瓣功能不全，排空靜脈中血
關于老年性瓣膜病的病理介紹
病理研究顯示，在老年人的心臟中常有鈣鹽沉著，好發部位主要是在主動脈瓣、二尖瓣環以及心外膜的冠狀動脈，被稱為老年性心臟鈣化綜合征。主動脈瓣鈣化比二尖瓣環鈣化發生時間要早。老年性主動脈瓣鈣化系從主動脈面基底部開始沿纖維板擴展，瓣葉邊緣極少累及，無交界融合和瓣葉邊緣變形，瓣葉活動通常不受限，這一點可與
硬膜外血腫的病理生理分析
硬膜外血腫發生于硬膜外腔內。血腫開始為新鮮血液和血塊，幾天后血塊液化并被逐漸吸收，周圍有薄層肉芽組織形成，l個月左右形成肉芽包膜，內含血塊液化之液體，混有柔軟凝塊，有的可機化成固體。 典型的硬膜外血腫的患者存在中間清醒期。中間清醒期是指受傷當時昏迷，數分鐘或數小時后意識障礙好轉，甚至完全清醒，
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
感染性心內膜炎腎損害的病因及病理生理
病因 感染性心內膜炎的發生與以下因素有關： 1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法
關于鼠疫耶爾森菌疾病的病理生理分析
細菌進入機體后，可快速繁殖，同時產生多糖莢膜，此莢膜可抵抗非致敏核細胞的吞噬和殺菌作用。致病因素還包括內毒素和其他抗原。進入機體后，細菌首先在局部淋巴結內或跳蚤叮咬的皮膚局部繁殖，引起出血壞死性淋巴結炎，繼而引起敗血癥。繼發性肺炎是由于敗血癥細菌累及肺部所致，故發生于血供良好的肺基底部。細菌經呼
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。