奧美拉唑鎂片的藥理毒理
奧美拉唑是一種取代的苯并咪唑化合物，是一對活性旋光對映體的消旋物，奧美拉唑通過特殊機制作用于壁細胞中的質子泵而減少胃酸分泌，此作用是可逆的。 奧美拉唑是一種弱堿，在壁細胞的酸性環境中被濃縮并轉化為活性形式，抑制胃液中產生鹽酸的最后環節：H+、K+ -ATP酶，該抑制作用呈劑量依賴性，對基礎的及刺激后的胃酸分泌都有作用，而與刺激物類型無關，奧美拉唑對膽堿能及組胺受體無作用，和H2受體阻滯劑相似，奧美拉唑降低胃內酸度，從而使胃泌素呈與酸度降低成比例的增加，胃沁素的增加是可逆的，有報道發現，在長期治療中，胃腺囊腫的發生增加，這些變化均為胃酸分泌受抑制的生理學結果，是良性且可逆的。 除了對胃酸分泌的作用外，尚未觀察到奧美拉唑的其它有臨床意義的藥效學作用，對胃酸分泌的作用與血藥濃度，時間曲線下面積(AUC)直接相關，但與給定時間的實際血藥濃度無關。口服洛賽克MUPS 20毫克，2小時內胃酸分泌即減少，每日一次，連續服用三至五天即可......閱讀全文
艾司奧美拉唑鈉的基本性狀
本品為白色或類白色粉末;有引濕性本品在乙醇中易溶。
艾司奧美拉唑鈉的含量測定方法
取本品約0.3g,精密稱定,加新沸冷水ml使溶解,照電位滴定法(通則0701),用鹽酸滴定液(0.1mol/L)滴定。每1ml鹽酸滴定液(0.1mol/L)相當于36.74mg的C17H1gN3C
艾司奧美拉唑鈉的鑒別方法
(1)本品的紅外光吸收圖譜應與對照品的圖譜致(通則0402)。(2)取本品約195mg,精密稱定,置200ml量瓶中,加水溶解并稀釋至刻度,搖勻,精密量取10m,置100m量瓶中加3.8%氯化鉀溶液10ml,用水稀釋至刻度,搖勻,作為供試品溶液;另精密量取標準鈉溶液(每1ml相當于1.0mg的Na)
奧美拉唑的臨床應用與不良反應
1973年發現胃壁細胞微粒體內存在H+-K+ATP酶，功能是向細胞外分泌H+（即質子），故稱之為質子泵。質子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPIs）是特異性抑制H+-K+ATP酶活性的藥物，為弱堿性苯并咪唑類化合物，隨血液進入胃壁細胞的分泌小管和泡腔，與該處濃度很高
關于奧美拉唑的藥物相互作用介紹
1.奧美拉唑可提高胰酶的生物利用度,增強其療效；兩者聯用對胰腺囊性纖維化引起的頑固性脂肪瀉及小腸廣泛切除術后功能性腹瀉有較好療效。 2.對幽門螺旋桿菌敏感的藥物（如阿莫西林等）與奧美拉唑聯用有協同作用,可提高療效。 3.奧美拉唑具有酶抑制作用與經肝臟細胞色素P450系統代謝的藥物（如雙香豆素
鹽酸美沙酮片的藥理毒理
本品為阿片受體激動劑。其藥理作用與嗎啡相似，鎮痛效能和持續時間也與嗎啡相當。本品也能產生呼吸抑制、鎮咳、降溫、縮瞳的作用，鎮靜作用較弱，但重復給藥仍可引起明顯的鎮靜作用。其特點為口服有效，抑制嗎啡成癮者的戒斷癥狀的作用期長，重復給藥仍有效。耐受性及成癮發生較慢，戒斷癥狀略輕，但脫癮較難。 急性毒
蒿甲醚片的藥理毒理
1．藥理動物藥效學研究表明：本品對動物體內的伯氏瘧原蟲血液無性體有較強的殺滅作用，用藥后原蟲血癥轉陰快，療效穩定；對于抗氯喹惡性瘧蟲株具有同樣效果。 2．毒理動物急性毒性研究表明：小鼠口服一次給予蒿甲醚的LD50為895mg/kg，小鼠肌內注射一次給予蒿甲醚的LD50為296mg/kg；大鼠肌
灰黃霉素片的藥理毒理
本品主要對毛發癬菌、小孢子菌、表皮癬菌等淺部真菌有良好抗菌作用。對念珠菌屬、隱球菌屬、組織胞漿菌屬、孢子絲菌屬、芽生菌屬、球孢子菌屬等無抗菌作用。該藥系通過干擾真菌核酸的合成而抑制其生長。
簡述卡托普利片的藥理毒理
藥理：本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。 毒理：尚無可靠參考文獻。
艾司奧美拉唑鈉的類別及貯存方法
類別質子泵抑制藥貯藏遮光,密封保存
艾司奧美拉唑鈉的制劑及雜質類型
制劑注射用艾司奧美拉唑鈉雜質質IH CO-CH,OCHC1H1N3O4S361.42 5-甲氧基-2[[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2吡啶基)甲基]磺酰基]-1H-苯并咪唑 雜質ⅡH3C、OCHH C C16H15N3O4313.31 1,4-二氫-1-(5-甲氧基-1H-苯并咪唑-2-基)-3,
關于奧美拉唑的藥代動力學的介紹
奧美拉唑口服經小腸迅速吸收,1h內起效,食物可延遲其吸收,但不影響吸收總量。不同的給藥方法、劑型及用藥次數均可影響體內藥物的血藥濃度及生物利用度。奧美拉唑單次給藥時生物利用度約為35%,反復給藥的生物利用度可達60%。奧美拉唑口服后0.5～7h血藥濃度達峰值,達峰濃度為0.22～1.16mg/L
復方蒿甲醚片的藥理毒理
本中的蒿甲醚為青蒿素的衍生物，對瘧原蟲紅內期有強大且快速的殺滅作用，能迅速控制臨床發作及癥狀。青蒿素的作用機制尚不十分清楚，主要是干擾瘧原蟲的表膜一線粒體功能。青蒿素通過影響瘧原蟲紅內期的超微結構，使其膜系結構發生變化。由于對食物泡膜的作用，阻斷了瘧原蟲的營養攝取，當瘧原蟲損失大量胞漿和營養物質
毛果蕓香堿片的藥理毒理
毛果蕓香堿是擬膽堿藥物，口服吸收后通過直接激動汗腺、唾液腺、淚腺、消化道和呼吸道腺體細胞M-膽堿受體引起分泌增多，以汗腺、唾液腺最明顯。本品亦可激動消化道平滑肌M-膽堿受體而使胃腸蠕動和張力增加。也可使輸尿管、膀胱等平滑肌興奮。及分泌腺上的毒蕈堿受體而起作用。
茴拉西坦片的藥理毒理
藥理作用 本品為腦功能改善藥，是γ-氨基丁酸(GABA)的環化衍生物。本品通過血腦屏障選擇性作用于中樞神經系統。動物實驗證明：本品對正常大鼠辯別學習的記憶再現過程有良好的促進作用，能對抗缺氧引起的記憶減退，能有效改善某些原因引起的記憶障礙。 毒理作用 未進行該項實驗且無可靠參考文獻。
卡莫氟片的藥理毒理
本品為氟尿嘧啶的衍生物，口服吸收迅速，在體內緩慢釋放出氟尿嘧啶，干擾或阻斷DNA、RNA及蛋白質合成而發揮抗腫瘤作用。
罌粟堿片的藥理毒理
罌粟堿對血管、心臟或其它平滑肌有直接的非特異性松弛作用，其作用可能是抑制環核苷酸磷酸二酯酶所致。
胃復春片的藥理毒理
本品給大鼠灌胃能減輕致癌物質N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)對胃粘膜的損害，降低胃癌癌前期病變的發病率；長期給藥，對致癌物質MNNG誘發造成的胃癌有抑制作用；可抑制幽門螺旋桿菌；抑制醋酸致小鼠扭體次數；增加大鼠胃液分泌量，對胃蛋白酶活性無明顯影響。
碳酸鋰片的藥理毒理
本品以鋰離子形式發揮作用，其抗躁狂發作的機制是能抑制神經末梢Ca2＋依賴性的去甲腎上腺素和多巴胺釋放，促進神經細胞對突觸間隙中去甲腎上腺素的再攝取，增加其轉化和滅活，從而使去甲腎上腺素濃度降低，還可促進5－羥色胺合成和釋放，而有助于情緒穩定。
炔雌醇片的藥理毒理
雌激素類藥，炔雌醇對下丘腦和垂體有正、負反饋作用。小劑量可刺激促性腺素分泌；大劑量則抑制其分泌，從而抑制卵巢的排卵，達到抗生育作用。
氨苯砜片的藥理毒理
本品為砜類抑菌劑，對麻風桿菌有較強的抑菌作用，大劑量時顯示殺菌作用。其作用機制與磺胺類藥物相似，作用于細菌的二氫葉酸合成酶，干擾葉酸的合成。兩者的抗菌譜相似，均可為對氨基苯甲酸所拮抗。本品亦可作為二氫葉酸還原酶抑制劑。此外，本品尚具免疫抑制作用，可能與抑制皰疹樣皮炎的作用有關。如長期單用，麻風桿
小兒雙嘧啶片的藥理毒理
本品為磺胺嘧啶（SD）與甲氧芐啶(TMP)的復方制劑，兩者合用具有協同抗菌作用，對非產酶金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、沙門菌屬、變形桿菌屬、摩根菌屬、志賀菌屬等腸桿菌科細菌、淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、流感嗜血桿菌均具有良好抗菌活性。此外在體外對沙眼原體、星形奴
小兒退熱靈片的藥理毒理
本品為阿司匹林和苯巴比妥的復方制劑，屬解熱鎮痛藥。具有阿司匹林的解熱鎮痛作用，同時具有苯巴比妥的鎮靜、安眠以及抗驚厥作用。 阿司匹林具有解熱鎮痛、抗炎抗風濕作用，還有抗血小板聚集作用。 鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其它機械性或化學性致痛物質（如緩激肽、組胺）的合成，屬于外周性鎮痛藥。但
金諾芬片的藥理毒理
據國外資料，瑞得是一種起效較慢的抗類風濕關節炎藥。藥理學試驗證明本品具有一定的抗炎作用。按金諾芬3.86(金1.12)mg/kg每日兩次，對未經麻醉的狗口服給藥三天，心電圖區間及振幅未有明顯變化，按4.5mg金/kg導入麻醉狗的十二指腸內，給藥1～3小時后，血金濃度達0.5～1.0ug/ml，血
概述拉西地平片的藥理毒理
1．藥理：本品為二氫毗啶類鈣離子拮抗劑。具高度選擇性作用于平滑肌的鈣通道。主要擴張周圍動脈，減少外周阻力，降壓作用強而持久。對心臟傳導系統和心肌收縮功能無明顯影響。并可改善受損肥厚左室的舒張功能，及抗動脈粥樣硬化作用。可使腎血流量增加而不影響腎小球濾過率，可產生一過性但不明顯的利尿和促尿鈉排泄作
關于苯妥英鈉片的藥理毒理介紹
本品為抗癲癇藥、抗心律失常藥。治療劑量不引起鎮靜催眠作用。 1。動物實驗證明，本品對超強電休克、驚厥的強直相有選擇性對抗作用，而對陣攣相無效或反而加劇，故其對癲癇大發作有良效，而對失神性發作無效。其抗癲癇作用機制尚未闡明，一般認為，增加細胞鈉離子外流，減少鈉離子內流，而使神經細胞膜穩定，提高興
簡述甲地高辛片的藥理毒理
甲地高辛為地高辛末端位的羥基被甲氧基取代的衍生物。其正性肌力作用與地高辛相似但較強，負性頻率作用和對心肌電生理等特性與地高辛相似，而其分子活性和藥物的親脂性顯著增強，具有胃腸道吸收好、起效快等特點。
關于西拉普利片的藥理毒理介紹
本品為血管緊張素轉換酶抑制劑，口服吸收轉化為有藥理活性的西拉普利拉，它使血管緊張素Ⅰ不能轉換為血管緊張素Ⅱ，并使血漿腎素活性增高，醛固酮分泌減少，從而使血管舒張、血管阻力降低而產生降壓作用。
簡述 復方卡托普利片的藥理毒理
卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。氫氯噻嗪主要增加腎臟對氯化鈉的排出
簡述氯普唑侖的藥理和毒理
氯硝唑侖為中效的苯二氮卓類（BDZ）催眠藥，不像長效藥物那樣，引起白天困倦感或造成機敏動作的障礙，也不像超短時效的BDZ藥物那樣，產生失眠的反跳現象。氯硝唑侖的作用機制類似其他BDZ藥物，通過提高大腦中的主要抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）的活性而顯效。