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    關于鹽酸異丙腎上腺素注射液的藥理毒理介紹

    本品為β受體激動劑,對β1和β2受體均有強大的激動作用,對α受體幾無作用。 主要作用: 1.作用于心臟β1受體,使心收縮力增強,心率加快,傳導加速,心輸出量和心肌耗氧量增加。 2.作用于血管平滑肌β2受體,使骨骼肌血管明顯舒張,腎、腸系膜血管及冠脈亦不同程度舒張,血管總外周阻力降低。其心血管作用導致收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓差變大。 3.作用于于支氣管平滑肌β2受體,使支氣管平滑肌松馳。 4.促進糖原和脂肪分解,增加組織耗氧量。......閱讀全文

    關于鹽酸異丙腎上腺素注射液的藥理毒理介紹

      本品為β受體激動劑,對β1和β2受體均有強大的激動作用,對α受體幾無作用。  主要作用:  1.作用于心臟β1受體,使心收縮力增強,心率加快,傳導加速,心輸出量和心肌耗氧量增加。  2.作用于血管平滑肌β2受體,使骨骼肌血管明顯舒張,腎、腸系膜血管及冠脈亦不同程度舒張,血管總外周阻力降低。其心血

    關于鹽酸可樂定注射液的藥理毒理介紹

      一、藥理作用  1.可樂定是α-受體激動劑。  2.可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體,使抑制性神經元激動,減少中樞交感神經沖動傳出,從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2-受體,增強其負反饋作用,減少末梢神經釋放去甲腎上腺素,降低外周血管和腎血管阻力,減慢

    關于鹽酸酚芐明注射液的藥理毒理介紹

      鹽酸酚芐明是作用時間長的α-受體阻滯劑(α1、α2)。作用于節后α腎上腺素受體,防止或逆轉內源性或外源性兒茶酚胺作用,使周圍血管擴張,血流量增加。臥位時血壓稍下降,直立時可顯著下降。血壓下降可反射性引起心率增快。致癌、致突變和生殖毒性。  小鼠淋巴瘤體外艾姆斯氏(Ames,檢查致癌物質)實驗表明

    關于鹽酸阿糖胞苷的藥理毒理介紹

      阿糖胞苷不存在于自然界,與生理性類似物胞核苷(Cytidine)的區別在于其2′糖分子的位置上有OH基。迄今,本品仍為非急性淋巴細胞性白血病治療的首要藥物,并逐漸擴大到某些急性淋巴細胞性白血病和惡性淋巴瘤。近年來,對其臨床藥代動力學,耐藥機理,大跨度藥物劑量的使用問題等,均有了新的研究內容。Ar

    關于鹽酸維拉帕米注射液的藥理毒理介紹

      1.鹽酸維拉帕米為鈣離子拮抗劑。通過調節心肌傳導細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑肌細胞細胞膜上的鈣離子內流,發揮其藥理學作用,但不改變血清鈣濃度。  2.鹽酸維拉帕米擴張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動脈主干和小動脈,拮抗自發的或麥角新堿誘發的冠狀動脈痙攣,增加了冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送,解

    關于鹽酸利多卡因注射液的藥理毒理介紹

      本品為酰胺類局麻藥。血液吸收后或靜脈給藥,對中樞神經系統有明顯的興奮和抑制雙相作用,且可無先驅的興奮,血藥濃度較低時,出現鎮痛和思睡、痛閾提高;隨著劑量加大, 作用或毒性增強,亞中毒血藥濃度時有抗驚厥作用;當血藥濃度超過5ug/ml可發生驚厥。本 品在低劑量時,可促進心肌細胞內K+外流,降低心肌

    鹽酸美西律注射液的藥理毒理介紹

      屬Ⅰb類抗心律失常藥,可以抑制心肌細胞鈉內流,降低動作電位0相除極速度,縮短浦氏纖維的有效不應期。在心臟傳導系統正常的病人中,美西律對心臟沖動的產生和傳導作用不大,臨床試驗中未發現美西律引起Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯。美西律不延長心室除極和復極時程,因此可用于QT間期延長的室性心律失常。該藥具有抗心

    鹽酸阿糖胞苷藥理毒理介紹

    阿糖胞苷鹽酸鹽是一種類似脫氧胞嘧啶的糖,其2-羥基可產生空間障礙,阻止嘧啶堿基圍繞核苷酸鍵旋轉,并使聚阿糖胞苷酸的堿基不像聚脫氧核苷酸那樣正常積累。該產品必須在體內發揮作用前被激活,即必須在脫氧胞嘧啶激酶的催化下轉化為5-磷酸核苷酸(Ara-CMP)。阿糖胞苷可與適當的核苷酸激酶反應形成二磷酸和三磷

    關于鹽酸可樂定片的藥理毒理介紹

      1.可樂定是α受體激動劑。  2.可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體,使抑制性神經元激動,減少中樞交感神經沖動傳出,從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體,增強其負反饋作用,減少末梢神經釋放去甲腎上腺素,降低外周血管和腎血管阻力,減慢心率,降低血壓。腎血

    簡述鹽酸普魯卡因胺注射液的藥理毒理

      本品屬Ⅰa類抗心律失常藥。該藥可增加心房的有效不應期,降低心房、浦肯野纖維和心室肌的傳導速度,通過升高閾值而降低心房、普肯野纖維、乳頭肌和心室的興奮性,延長不應期及抑制舒張期除極,降低自律性。對心肌收縮性的抑制作用較弱,可輕度減低心輸出量。間接抗膽堿作用弱于奎尼丁,小量即可使房室傳導加速,用量偏

    關于鹽酸異丙腎上腺素注射液的用法用量介紹

      一、用法用量?  1.救治心臟驟停,心腔內注射0.5~1mg。  2.三度房室傳導阻滯,心率每分鐘不及40次時,可以本品0.5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml內緩慢靜滴。  二、不良反應?  常見的不良反應有:口咽發干、心悸不安;少見的不良反應有:頭暈、目眩、面潮紅、惡心、心率增速

    關于鹽酸普羅帕酮片的藥理毒理介紹

      (1)本品屬于Ic類(即直接作用于細胞膜)的抗心律失常藥。在離體動物心肌的實驗結果指出,0.5~1ug/min時可降低收縮期的去極化作用,因而延長傳導,動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長,并可提高心肌細胞閾電位,明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維,對心肌的影

    關于鹽酸妥卡尼片的藥理毒理介紹

      屬Ⅰb類抗心律失常藥,為利多卡因同系物,主要作用于浦氏纖維和心室肌,抑制Na+內流,促進K+外流;降低4相除極坡度,從而降低自律性;明顯縮短動作電位時程,相對延長有效不應期及相對不應期;降低心肌興奮性;減慢傳導速度;提高室顫閾。不影響竇房結功能;不影響心室除極和復極時間。小鼠中口服妥卡尼的LD5

    關于鹽酸胺碘酮片的藥理毒理介紹

      本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長,口服后

    關于鹽酸胺碘酮膠囊的藥理毒理介紹

      本品屬 III 類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期,有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的 α及β腎上腺素受體阻滯和輕度 I 及 IV 類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延

    關于鹽酸美西律膠囊的藥理毒理介紹

      屬Ⅰb類抗心律失常藥,可以抑制心肌細胞鈉內流,降低動作電位0相除極速度,縮短浦氏纖維的有效不應期。在心臟傳導系統正常的病人中,美西律對心臟沖動的產生和傳導作用不大,臨床試驗中未發現美西律引起Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯。美西律不延長心室除極和復極時程,因此可用于QT間期延長的室性心律失常。該藥具有抗心

    關于鹽酸米多君片的藥理毒理介紹

      作用機制:本品在體內形成活性代謝物— 脫甘氨酸米多君,后者為α1腎上腺素受體激動劑,可通過興奮動脈和靜脈α腎上腺素受體而使血管收縮,進而升高血壓。脫甘氨酸米多君不會激動心臟β-腎上腺素受體,且基本不能透過血-腦屏障,因而不會影響中樞神經系統的功能。   各種原因導致的體位性低血壓患者服用本品后

    關于鹽酸酚芐明膠囊的藥理毒理介紹

      藥理作用  鹽酸酚芐明膠囊是作用時間長的α-受體阻滯劑(α1、α2)。作用于節后α腎上腺素受體,防止或逆轉內源性或外源性兒茶酚胺作用。使周圍血管擴張,血流量增加,臥位時血壓稍下降,直立時可顯著下降。血壓下降可反射性引起心率增快。可使前列腺、膀胱頸平滑肌松弛。  致癌、致突變和生殖毒性  小鼠淋巴

    關于鹽酸酚芐明片的藥理毒理介紹

      藥理作用 鹽酸酚芐明是作用時間長的α-受體阻滯劑(α1、α2)。作用于節后α腎上腺素受體,防止或逆轉內源性或外源性兒茶酚胺作用,使周圍血管擴張,血流量增加。臥位時血壓稍下降,直立時可顯著下降。血壓下降可反射性引起心率增快。  致癌、致突變和生殖毒性 小鼠淋巴瘤體外艾姆斯氏(Ames,檢查致癌物質

    關于鹽酸肼屈嗪片的藥理毒理介紹

      本品為煙酸類衍生物。  1.降壓:降壓作用的確切機制未明。主要擴張小動脈,對靜脈作用小,使周圍血管阻力降低,心率增快,心每搏量和心排血量增加。長期應用可致腎素分泌增加,醛固酮增加,水鈉潴留而降低效果。  2.心力衰竭:本品增加心排出量,降低血管阻力與后負荷。

    關于鹽酸異丙腎上腺素注射液的簡介

      鹽酸異丙腎上腺素注射液,適應癥為1.治療心源性或感染性休克。2.治療完全性房室傳導阻滯、心搏驟停。  本品主要成分為鹽酸異丙腎上腺素;  化學名稱為4-[(2-異丙氨基-1-羥基)乙基]-1,2-苯二酚鹽酸鹽。輔料焦亞硫酸鈉、氯化鈉、依地酸二鈉、鹽酸。  分子式:C11H17NO3·HCl  分

    簡述鹽酸普羅帕酮注射液的藥理毒理

      1.本品屬于Ⅰc類(即直接作用于細胞膜)的抗心律失常藥。在離體動物心肌的實驗結果指出,0.5~1μg/min時可降低收縮期的去極化作用,因而延長傳導,動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長,并可提高心肌細胞閾電位,明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維,對心肌的影響

    簡述鹽酸胺碘酮注射液的藥理毒理

      抗心律失常特性:   -延長心肌細胞3相動作電位,但不影響動作電位的高度和下降速率(Vaughan Williams分類Ⅲ類);單純延長心肌細胞3相動作電位是由于鉀離子外流減少所致,鈉離子和鈣離子外流不變。   -降低竇房結自律性,該作用不能用阿托品逆轉;   -非競爭性的α和β腎上腺素能抑制作

    關于復方卡托普利注射液的藥理毒理介紹

      本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑,使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ,從而降低外周血管阻力,并通過抑制醛固酮分泌,減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者,本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力,改善心排出量及運動耐受時間。

    鹽酸利多卡因注射液(溶劑用)的藥理毒理介紹

      本品為酰胺類局麻藥。血液吸收后或靜脈給藥,對中樞神經系統有明顯的興奮和抑制雙相作用,且可無先驅的興奮,血藥濃度較低時,出現鎮痛和思睡、痛閾提高;隨著劑量加大,作用或毒性增強,亞中毒血藥濃度時有抗驚厥作用;當血藥濃度超過5μg·ml可發生驚厥。本品在低劑量時,可促進心肌細胞內K外流,降低心肌的自律

    關于鹽酸地爾硫卓片的藥理毒理介紹

      本品為鈣離子通道阻滯劑。通過作用于心肌、冠脈血管、末梢血管的平滑肌以及房室結等部位的鈣離子通道,抑制鈣離子由細胞外向細胞內的跨膜內流,減少細胞內鈣離子的濃度,但不改變血清鈣濃度。緩解和預防心肌,血管平滑肌細胞的收縮,具有擴張冠脈和末梢血管,改善心肌肥大及延長房塞結傳導時間等作用,可以有效治療高血

    關于鹽酸索他洛爾片的藥理毒理介紹

      本品兼有第Ⅱ類各第Ⅲ類抗心律失常藥物特性,是非心臟選擇性,無內在的擬交感活性類β受體阻滯劑,有β1、β2受體阻滯作用。并能延長心肌動作電位,有效不應期及Q-T新時期,抑制竇房結、房室結傳導時間,并延長房室旁路的傳導。心電圖表現為P-R間期延長,QRS時限輕度增寬,Q-T間期顯著延長。  本藥有輕

    關于鹽酸安他唑啉片的藥理毒理介紹

      具有抗心律失常作用,其作用機制是干擾心肌細胞膜對鈉、鉀離子的滲透,減慢了心肌的傳導;同時有輕度的交感神經阻滯作用,從而增加周圍血管的阻力及降低心排血量,對血壓和心率無影響,作用時間可維持4~6小時。

    關于鹽酸莫雷西嗪片的藥理毒理介紹

      本品屬1類抗心律失常藥,具體分類尚有不同意見。它可抑制快Na+內流,具有膜穩定作用,縮短2相和3相復極及動作電位時間,縮短有效不應期。對竇房結自律性影響很小,但可延長房室及希浦系統的傳導。本品血液動力學作用輕微,在嚴重器質性心臟病患者可使心衰加重。

    關于鹽酸咪達普利片的藥理毒理介紹

      1.藥理本品  為血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑。口服后,在體內轉換成活性代謝物咪達普利拉,后者可抑制ACE的活性,阻止血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ,使外周血管舒張,降低血管阻力,產生降壓作用。  2.毒理(致癌、致突變和生殖毒性)  大鼠和小鼠分別長期口服本品(每日10mg/kg和每日30

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