關于促胰島素分泌劑的機理介紹
對于糖尿病人來說，胰島素的分泌上有兩個缺陷，一個是分泌失效的缺陷，一個是分泌量上的缺陷。所以促胰島素分泌應該解決這兩個問題。從促進胰島素的分泌量來看，這類藥物有促進胰島素分泌總量的作用，它們主要作用在胰島素分泌的細胞上，這些細胞是這些藥物作用的受體，藥物結合受體以后，能夠達到促進分泌的作用。 那么它可以促進循環，還有一些胰島素，除了胰島素的分泌失效，這個是糖尿病很重要的問題，比如說胰島素注意事項應該跟它同步，對于胰島素分泌量有缺陷的病人，能夠盡早應用一些促進胰島素分泌的藥物，盡快有外源進入以后，可以減輕剩余胰島細胞分泌胰島素的負擔，可以減少胰島細胞分泌失效發生的危險。這就像我們打仗一樣，要有個先鋒部隊，幫助遏制戰爭的惡化。......閱讀全文
關于促胰島素分泌劑的機理介紹
對于糖尿病人來說，胰島素的分泌上有兩個缺陷，一個是分泌失效的缺陷，一個是分泌量上的缺陷。所以促胰島素分泌應該解決這兩個問題。從促進胰島素的分泌量來看，這類藥物有促進胰島素分泌總量的作用，它們主要作用在胰島素分泌的細胞上，這些細胞是這些藥物作用的受體，藥物結合受體以后，能夠達到促進分泌的作用。
關于促胰島素分泌劑的簡介
促胰島素分泌劑 我們正常人的血糖控制有兩個激素，一個是降糖激素（胰島素），一個是升糖激素（胰高血糖素）。當這兩個激素水平達到平衡時，我們的血糖就在正常范圍，反之則出現血糖異常。胰島素是降糖激素，當分泌異常時，就會出現血糖增高的現象。促胰島素分泌劑的主要作用為促進胰島素的繼續分泌。
關于促胰島素分泌劑的適用人群介紹
促胰島素分泌劑是有特定的使用人群的。按照糖尿病分型，1型糖尿病的胰島素分泌功能缺失，胰島素缺乏現象嚴重，一般不應用促分泌劑，而是規律地注射胰島素。2型糖尿病胰腺能繼續產生胰島素，有時甚至胰島素水平超過正常人，然而機體對胰島素的作用產生抵抗，導致胰島素相對缺乏。所以對于2型糖尿病的病人，也不能籠統
使用促胰島素分泌劑的不良反應介紹
胰島素問題在全球使用半個世紀，總的來說不管是糖尿還是非糖尿，相對這個藥物常規使用是非常安全的。主要的不良反應就是臨床應用過程中一些不規律的情況。例如，用藥的量大時，如果病人吃飯再延遲，有的時候就會發生低血糖的情況。所以我們不管是糖尿病還是非糖尿病，這類藥物我們最擔心的就是，藥物劑量使用不合適，或
非胰島素促泌劑和胰島素促泌劑的使用及注意事項
治療2型糖尿病藥物有非胰島素促泌劑如雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、格列酮類，胰島素促泌劑如磺脲類、格列奈類，是臨床常用藥。其中，雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、格列酮類單獨使用不會引發嚴重低血糖，低血糖風險極低，而磺脲類、格列奈類有引起低血糖的風險。非胰島素促泌劑和胰島素促泌劑在特殊人群中如何選用，及兩類
胰島素分泌狀態的相關介紹
胰島素的生物合成速度受血漿葡萄糖濃度的影響，當血糖濃度升高時，β細胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。 胰島素在胰島β細胞中合成。胰島素的分子量5700，由兩條氨基酸肽鏈組成。A鏈有21個氨基酸，B鏈有30個氨基酸。A-B 鏈之間有兩處二硫鍵相連。 胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。
關于促氧化劑的基本信息介紹
起到還原劑作用的抗氧化也能扮演促氧化劑（pro-oxidant）的角色。比如維生素C通過還原有氧化性的過氧化氫起到抗氧化作用，然而維生素C也能通過芬頓反應（Fenton reaction）先將將高價態的過渡金屬離子還原，之后被還原的金屬離子通過反應產生自由基。
促胰島素的定義
中文名稱促胰島素英文名稱insulinotropin定 義體內胰島以外的組織分泌的一種促進胰島素分泌的物質。如小腸分泌的胰高血糖素樣多肽和垂體腺苷酸環化酶活化多肽。能增強胰島素對脂肪細胞的影響。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），激素與維生素（二級學科）
關于胰島素增敏劑的主要藥物介紹
1、飲食治療和體育鍛煉。 2、磺脲類。其藥理是促進胰島素釋放，增強靶細胞對胰島素的敏感性，不能用于1型糖尿病。長期使用會造成用藥失效等一系列不良反應。 3、雙胍類。增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，及降低高肝糖生成率。 4、a葡萄糖苷酶抑制劑。主要降低餐后血糖。抑制糖吸收，造成
促性腺激素的分泌機理介紹
FSH與LH現認為系產自不同的垂體前葉FSH與LH細胞，但亦有人認為系來源于一種細胞。FSH的分泌顆粒直徑多在250～300nm，但大者可達400～450nm，LH的分泌顆粒在150～350nm之間，均呈PAS染色陽性。血清和尿中FSH及LH濃度已可用放射免疫法測定，由于每日中呈脈沖性分泌，加以
關于乳化劑的乳化機理相關介紹
乳化劑是促進乳液穩定不可缺少的組成部分，對乳狀液的穩定性起重要作用。為了形成穩定的乳狀液，使分散相分散成極小的液滴，乳化劑的使用和選擇也很重要。乳化劑主要是通過降低界面自由能，形成牢固的乳化膜，以形成穩定的乳狀液。降低界面自由能，液滴粒子形成球狀，以保持最小表面積。兩種不同的液體形成乳液的過程是
胰島β細胞分泌的胰島素的基本介紹
從胰島β細胞分泌的胰島素大部分在肝腎滅活，其中約40%～50%經門靜脈入肝滅活，因此肝腎功能狀態，尤其是肝功能情況是影響循環血中胰島素含量的重要因素；糖尿病患者在使用胰島素，尤其是動物胰島素后，體內常產生胰島素抗抗體，由于胰島素與胰島素抗抗體可產生高度免疫反應，故可影響血漿胰島胰島素的測定。另外
關于胰島素增敏劑的簡介
胰島素增敏劑又稱“胰島素增敏因子”， 胰島素增敏劑是降糖藥物研究的新思路。由于較多的II型糖尿病人存在著胰島素敏感性降低，即胰島素抵抗，從而使胰島素不能發揮其正常生理功能，以致血糖居高不下，而高血糖又繼續刺激胰島素分泌，就形成高胰島素癥，并可引起高血壓，高血糖，高血液粘稠度、高體重，心腦血管病
關于膽汁分泌的分泌與排出介紹
膽汁是由肝細胞不斷生成的，肝細胞不斷分泌膽汁，但在非消化期間，肝膽汁都流入膽囊內貯存。膽囊可以吸收膽汁中的水分一無機鹽，使肝膽汁濃縮4-10倍，從而增加了貯存的效能。在消化期，膽汁可直接由肝以及由膽囊中大量排出至十二指腸。因此，食物在消化道內是引起膽汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黃、肉
新的具有葡萄糖濃度依賴的促胰島素分泌小分子化合物
Cell Research雜志近日在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所吳家睿研究組與哈佛醫學院袁鈞英研究組及上海有機所馬大為研究組共同合作取得的研究成果，報道了一種新的具有葡萄糖濃度依賴的促胰島素分泌的小分子化合物。 胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發生的重要原因之一。目
關于植物生長調節劑的成分機理介紹
植物生長調節劑是有機合成、微量分析、植物生理和生物化學以及現代農林園藝栽培等多種科學技術綜合發展的產物。20世紀20～30年代，發現植物體內存在微量的天然植物激素如乙烯、 3-吲哚乙酸和赤霉素等，具有控制生長發育的作用。到40年代，開始人工合成類似物的研究，陸續開發出2，4-D、 胺鮮酯（ DA
關于催乳素的分泌介紹
與GH相似，催乳素的分泌，既受到下丘腦催乳素抑制因（PIF）與催乳素釋放因子(PRF)及其他激素的調節，又能通過短環路反饋進行自我調節。但與所有其他垂體激素不同的是，下丘腦對它分泌的調節主要是抑制性的，而不是刺激性的。于是對下丘腦控制的破壞總是會引起PRL分泌的增強而不是降低。促甲狀腺釋放激素、
腦垂體分泌的促甲狀腺激素的調節作用介紹
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影響甲
生化檢測項目胰島素胃酸分泌量介紹
胰島素胃酸分泌量介紹： 此試驗主要用于估計迷走神經切斷術后的效果是否滿意。注射胰島素的胃酸較BAO增高20mmol/L為陽性反應;注射胰島素后游離酸增加10mmol/L以上者亦為陽性;陽性發生注射胰島素后45min內表示病人支配胃的迷走神經沒有被完全切斷。胰島素胃酸分泌量正常值： 注射胰島素0.
鈣拮抗劑的作用機理介紹
鈣離子拮抗劑是高血壓治療中一類非常重要的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？ 講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血
醛固酮的體內分泌機理
原發性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多癥，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。見于腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發
醛固酮的體內分泌機理
原發性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多癥，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。 見于腎上腺皮質功能減低（如Addison病
醛固酮的體內分泌機理
原發性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多癥，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。見于腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發
臨床化學檢查方法介紹胰島素胃酸分泌量介紹
胰島素胃酸分泌量介紹： 此試驗主要用于估計迷走神經切斷術后的效果是否滿意。注射胰島素的胃酸較BAO增高20mmol/L為陽性反應;注射胰島素后游離酸增加10mmol/L以上者亦為陽性;陽性發生注射胰島素后45min內表示病人支配胃的迷走神經沒有被完全切斷。胰島素胃酸分泌量正常值： 注射胰島素0.
臨床化學檢查方法介紹胰島素刺激胃分泌試驗介紹
胰島素刺激胃分泌試驗介紹： 胰島素刺激胃分泌試驗(低血糖刺激試驗)是通過下述原理進行的。注射胰島素后使血糖顯著降低，從而興奮迷走神經。當行迷走神經胃支切斷術后，對胰島素刺激不再產生反應，以此判斷手術的效果。胰島素刺激胃分泌試驗正常值：??? 本試驗陰性則為正常。??? 符合下列條件中3項或3項以上
影響體內胰島素的分泌的因素
血漿葡萄糖濃度血漿葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖后，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示
關于膽汁分泌的作用介紹
膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要意義： 1．膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成微滴，分散在腸腔內，這樣便增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。 2．膽鹽因其分子結構的特點，當達到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物，如脂
關于黏蛋白的分泌介紹
刺激后，MARCKS（肉豆蔻酰基化的富含丙氨酸的蛋白激酶C的底物）蛋白質協調從粘蛋白填充粘蛋白的分泌囊泡的專門的上皮細胞內。所述囊泡的融合的質膜使粘蛋白的釋放，因為它這交流的Ca的鈉擴展高達600倍。其結果是一個粘彈交織分子，它與其它分泌物（例如，從組合的產物氣道上皮和粘膜下層的腺體中呼吸系統）
關于胰液的分泌調節介紹
在非消化期胰液幾乎不分泌或分泌很少，進食后胰液分泌增多，食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神經和體液因素調節，但以體液調節為主。 1．神經調節食物的形狀、氣味及食物對口腔、咽、食道、胃腸等感受器的刺激，均可通過條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射傳出神經主要是迷走神經，其末梢釋放乙酰膽堿
關于－胰液的分泌調節介紹
在非消化期胰液幾乎不分泌或分泌很少，進食后胰液分泌增多，食物是胰液分泌的自然刺激物。胰液分泌受神經和體液因素調節，但以體液調節為主。 1．神經調節食物的形狀、氣味及食物對口腔、咽、食道、胃腸等感受器的刺激，均可通過條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射傳出神經主要是迷走神經，其末梢釋放乙酰膽堿