職業性三硝基甲苯中毒的預后
1. 急性TNT中毒，輕度中毒一般預后良好，重度中毒是短期內接觸大量TNT，嚴重者可因呼吸麻痹死亡。 2. 職業性慢性TNT中毒性肝病的預后與其它職業中毒性肝病相比，癥狀較輕，體征方面如肝的質度改變較少，雖脾腫大較多，有6.48%的病人可加重成肝硬化，早期病人及時脫離現崗位休息治療，大部是可以恢復的。......閱讀全文
職業性三硝基甲苯中毒的簡介
職業性三硝基甲苯中毒是由于接觸過量三硝基甲苯（TNT）引起的主要損害晶狀體、肝臟和血液系統的疾病。急性中毒出現高鐵血紅蛋白血癥、紫紺及中樞神經系統抑制。慢性中毒除神經衰弱綜合癥外，主要表現為中毒性白內障、中毒性肝病及低色素性貧血及再生障礙性貧血，有“三硝基甲苯面容”，即面部蒼白，口唇及耳殼青紫。
關于職業性三硝基甲苯中毒的簡介
TNT俗稱黃色炸藥。主要用于國防工業上；在采礦和開鑿隧道時多用含10%TNT的硝銨炸藥。因此在制造硝銨炸藥時，在粉碎、球磨、過篩、配料及裝藥等生產工藝過程中，都可接觸大量TNT粉塵或蒸氣，在運輸、保管及使用過程中也可接觸到TNT粉塵。TNT還可用作染料和照相藥品的中間體。
簡述職業性三硝基甲苯中毒的發病機制
TNT主要毒作用為肝、晶狀體、血液和神經系統損害。 1．白內障 眼晶狀體是TNT慢性損害主要靶器官之一，可引起中毒性白內障，發病初期主要為晶狀體周邊部環形暗影，重者中央部出現環形或圓盤狀混濁。裂隙燈下可見混濁為多數淺棕色小點聚積而成，多位于前皮質和成人核之間。整個皮質部透明度降低。關于TNT致
簡述職業性三硝基甲苯中毒的診斷原則
(1) 急性中毒：有急性TNT中毒史；臨床表現，特別是口唇、耳廓及指端發紺。實驗室檢查血液中校出MetHb和Heinz小體有助于診斷。 (2) 慢性中毒：有密切的職業接觸史，突出肝損害和眼晶狀體改變特點，結合現場勞動衛生學調查，包括車間空氣中TNT濃度，皮膚污染情況和尿中TNT及其代謝產物監測
關于職業性三硝基甲苯中毒的發病原因分析
（1）三硝基甲苯呈灰黃色針狀結晶；熔點82℃，沸點240℃；溶于乙醚、丙酮、苯和脂肪，不溶于水；受到壓力時可發生爆炸。 （2）三硝基甲苯目前主要用于制造炸藥。以粉塵和蒸氣態經皮膚及呼吸道吸收，尤在夏季，氣溫高，濕度大，暴露皮膚面積增加，經皮膚吸收更容易。 （3）三硝基甲苯的主要靶器官是眼的晶
概述職業性三硝基甲苯中毒的臨床表現
在生產條件下，TNT急性中毒很少見，以慢性中毒為主，1979年全國5種職業中毒普查，接觸TNT作業工人42020名，中毒患病率為3.99%。 1．急性中毒 短期內接觸大量TNT可發生急性中毒。 (1) 輕度中毒：患者有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部痛，面色蒼白，口唇、鼻尖、耳廓、指
簡述職業性三硝基甲苯中毒的毒代動力學
1．吸收 TNT可經皮膚、呼吸道及消化道進入人體內，但在生產勞動中職業接觸主要經皮膚吸收和呼吸道吸入。由于TNT有親脂性易吸附在皮膚表面，特別在夏季，氣溫高，濕度大，工人暴露的皮膚面積大，易經皮膚吸收。職業接觸TNT時皮膚是主要吸收途徑，經皮膚吸收是當前TNT慢性中毒的主要原因。 2．分布 T
三硝基甲苯慢性中毒的診斷
根據密切的三硝基甲苯職業接觸史，肝臟病變、眼晶體改變和血象改變情況，排除其他疾病引起的上述改變，方可診斷。 觀察對象：徹照法檢查，晶體周邊部有或無點狀暗影，裂隙燈檢查，晶體周邊有細點狀混濁，皮質尚透明；或肝腫大在鎖骨中線肋緣下1.0cm以內，質地及肝功能均可疑改變；或血象有可疑改變。
《職業性鎘中毒的診斷》解讀
鎘是一種軟金屬，其粉塵、煙霧和蒸氣主要通過呼吸道吸入進入體內。體內的鎘主要以金屬硫蛋白的形式蓄積在腎臟和肝臟，排泄緩慢。職業性急性中毒常見于吸入高濃度的氧化鎘煙塵。長期從事鎘冶煉和應用鎘及其化合物的勞動者，如不注意防護，可發生慢性中毒。 1987年我國頒布實施了職業性鎘中毒診斷標準及處理原則
預防三硝基甲苯中毒的介紹
一、接觸控制 ①工藝改革：在三硝基甲苯的混和、裝料等工序應予密閉，采取自動化操作并設置局部通風。 ②遵守安全操作規程：盡量減少皮膚的接觸。 ③定期檢修：生產設備應定期維修，盡可能降低粉末和蒸氣的濃度。 ④工種輪換制：每1～2年輪換一次，可減少三硝基甲苯在體內的蓄積，防止肝部病變的發展。定
職業性砷化氫中毒的病理生理
3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，輕度黃染，鏡
職業性砷化氫中毒的發病機制
1．血管內溶血 砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚，一般認為血液中砷化物，90～95%與血紅蛋白結合，形成砷-血紅蛋白復合物，通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，紅細胞內還原型谷胱甘肽下降，導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞，紅細胞膜破裂，出現急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復合
《職業性慢性鉛中毒的診斷》解讀
一、標準修訂的意義 鉛為灰白色軟金屬，是人類最早使用的金屬之一。其應用范圍廣泛，常見的品種有十幾種。勞動者在職業活動中接觸鉛的行業有：鉛礦開采和冶煉；蓄電池制造和維修；制造含鉛耐腐蝕化工設備、管道、構件等；交通運輸行業的火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造與拆修；放射性防護材料制造；印刷行業；電
三硝基甲苯急性中毒的臨床表現
接觸三硝基甲苯后局部皮膚染成桔黃色，約一周左右在接觸部位發生皮炎，表現為紅色丘疹，以后后疹融合并脫屑。大部分人繼續接觸中皮疹消退，少數人病性加重。短期內吸入高濃度三硝基甲苯粉塵，可在數天后發生紫紺、胸悶、呼吸困難等高鐵血紅蛋白的血癥。
關于三硝基甲苯中毒的治療介紹
適當休息，加強營養，并予對癥處理。 1、三硝基甲苯白內障治療 ①按白內障常規治療處理：白內停等眼藥水滴眼，中藥如杷菊地黃丸、石斛夜光丸等口服，Vit C和Vit E口服治療。 ②晶體完全混濁者，可施行白內障摘除術，術后酌情配矯正眼鏡，有條件者可行人工晶體植入術。 2、中毒性肝病治療 ①
三硝基甲苯慢性中毒的臨床表現
全身癥狀表現為面色蒼白，口唇和耳殼呈青紫色的“三硝基甲苯面容”，有為膚色掩蓋，不易顯露。還可能出現氣急、頭痛、乏力、納減及晨起嘔吐等表現。臨床上可分為下列四種類型： ①中毒性胃炎：患者納差，上腹部劇痛，惡心、嘔吐及便秘，與進食無關。胃鏡發現單純性胃炎。 ②中毒性肝炎：接觸量多者多在3個月以上
職業性砷化氫中毒的臨床表現
本病潛伏期隨吸入濃度和接觸時間而異，一般為半小時至數小時，很少超過24h，吸入極高濃度者可在數分鐘內發病，但未見有吸入后立即死亡的臨床報道。潛伏期愈短，病情愈嚴重。 本病起病急，依次出現以急性血管內溶血及急性腎功能損害為主的各種表現。常先有頭暈、頭痛、乏力、四肢酸痛等．伴有惡心、嘔吐、食欲不振
關于職業性中毒性肝病的簡介
職業性中毒性肝病是在職業性接觸中吸收化學毒物所引起的中毒性肝臟疾病。 根據職業接觸史，確切的肝病臨床表現，實驗室檢查，結合現場衛生學與流行病學調查，以及動態觀察資料等，綜合分析，做好鑒別診斷，判明肝臟疾病確由所接觸的化學毒物引起，方可診斷。如同時出現致病毒物所引起其他系統損害的表現，對病因診斷
職業性中毒性肝病的治療原則
1、急性中毒性肝病 a)病因治療 及早進行病因治療，如應用絡合劑、特效解毒劑或血液凈化療法等。 b)對癥及支持治療 臥床休息，給予富含維生素、易消化的清淡飲食；靜注或靜滴葡萄糖、維生素C等；適當選用治療急性肝臟疾病的中西藥物；針對全身及其他系統損害情況，予以其他合理的治療。 c)急性重
職業性砷化氫中毒的診斷與診斷鑒別
1．砷化氫接觸史 由于砷化氫為工業生產中的廢氣，或由加工過程中的化學反應而生成，致使砷化氫接觸史有時不夠明確。因而在可疑的情況下，必須深入現場調查，明確砷化氫的存在及其來源。 2．診斷分級 急性砷化氫中毒的預后主要取決于腎臟受損害的程度。診斷分級標準以腎臟病變的嚴重程度來劃分：吸入砷化氫后發生
職業性丙烯酰胺中毒的臨床表現
丙烯酰胺中毒主要損害神經系統，其損害特點取決于接觸丙烯酰胺的劑量、濃度，即取決于中毒速度。慢性中毒以周圍神經系統障礙為主；亞急性或急性中毒時以精神癥狀及小腦障礙為主，繼腦癥狀恢復后可出現周圍神經病表現。 1．慢性中毒 生產性丙烯酰胺中毒多為慢性中毒，起病緩慢，一般在接觸本品數月或數年后逐漸發病
職業性丙烯酰胺中毒的診斷及鑒別診斷
根據密切接觸丙烯酰胺職業史．具有周圍神經病和(或)腦病的臨床表現，及神經肌電圖的神經原性損害，結合現場衛生學調查，并排除其他病因引起的類似疾病后，診斷一般不因難。根據病情可將本病分為輕、中、重度三級：①輕度中毒：在有倦怠、肢體麻木、下肢乏力或有皮損的基礎上，肢體遠端音叉振動覺、痛觸覺減退伴跟腱反
職業性丙烯酰胺中毒的實驗室檢查
1．神經肌電圖測定：丙烯酰胺作業工人以肌電圖變化明顯而神經傳導速度大致正常或輕度減慢為特點，符合周圍神經軸索變性的肌電特點。 2．脊髓及大腦誘發電位測定：既往研究對30例有周圍神經癥狀或體征的丙烯酰胺作業工人進行脊髓及大腦誘發電位測定，結果顯示該組工人脊髓傳導速度明顯減慢、脊髓傳導時間延長，而
簡述職業性中毒性肝病的損傷表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
職業性中毒性肝病治療的其他處理
急性輕度中毒性肝病治愈后，一般應暫時調離原工作；急性中度中毒性肝病治愈后，一般不應從事肝臟毒物作業；急性重度中毒性肝病治愈后，不宜再從事毒物作業。 急性期后仍有明顯癥狀或肝功能試驗未恢復者，可根據病情，予以休息及治療，并做好隨訪工作。 慢性中毒性肝病觀察對象每2-3月復查一次，必要時可做復篩
職業性砷化氫中毒的病理生理及臨床表現
病理生理 3例嚴重急性砷化氫中毒無效死亡病例，其中1例尸解結果如下：患者男性，23歲，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病變為：腎高度腫脹，表面及切面均呈深醬油色。鏡檢見小球囊輕度增厚，部分毛細血管內有紅細胞充盈。腎小管大部腫脹、變性、壞死，多數腔內積有血紅蛋白等管型，腎間質重度水腫。肝臟腫脹，
職業性二硫化碳中毒4性標準更新
現發布《職業性二硫化碳中毒診斷標準》等4項國家職業衛生標準，編號和名稱如下： GBZ?4—2022?職業性二硫化碳中毒診斷標準 （代替GBZ?4—2002） GBZ?68—2022 職業性苯中毒診斷標準 （代替GBZ?68—2013） GBZT?325—2022?
代謝性酸中毒的預后介紹
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等；重者可出現Kussmaul呼吸，合并循環功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
關于中毒性弱視的預后情況介紹
煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。 甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視
關于兒童腎小管性酸中毒的預后介紹
本病多數患者兒需要長期治療，甚至需終生治療。應定期門診隨訪測定血的pH值。碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量，謹慎調整藥物劑量。其預后取決于早期診斷，早期合理治療和長期堅持規律性治療。若能早期合理治療，可預防嚴重腎鈣化和腎功能不全，預后較好。若中斷治療，代謝性酸中毒所致臨床癥狀可復發，則導致腎功能不全或腎