概述變性近視的局限性病變的臨床表現
（1）近視弧和視盤周圍視網膜脈絡膜萎縮 在變性近視眼后極部向后突出，使顳側后退，改變鞏膜脈絡膜管與其所包含的視神經干的方向，變成斜入狀態，則在視盤顳側形成近視弧近視弧可呈環形圍繞視盤弧形多呈黃白色有少許色素。近視弧對側視盤緣略呈棕色境界模糊，呈嵴狀隆起的向上牽引弧。近視弧位于視盤鼻側稱為逆向近視弧位于下側稱為Fuchs弧。有時視盤顳側有雙重新月弧，分別為白色和棕紅色前者是由于視神經斜入鞏膜時直接暴露或后極部向后突出形成后葡萄腫時，視網膜色素上皮層和脈絡膜與視神經鞏膜入口處脫離正常的連接位置所致視盤顳側弧形斑較大者，可呈舌形向黃斑區延伸，有時可與黃斑部的黃白色萎縮斑相連。萎縮區也可見條狀色素沉著，常可見到硬化的脈絡膜血管，視網膜血管正常。 （2）后鞏膜葡萄腫 當變性近視眼球后部顯著增長時，其后極部可產生限局性鞏膜膨隆形成葡萄腫其邊緣可為斜坡形，也可呈陡峭狀檢眼鏡檢查中，這些區域是黃白色的，圓形或不規則形，局限或彌散，孤立或成......閱讀全文
概述變性近視的局限性病變的臨床表現
（1）近視弧和視盤周圍視網膜脈絡膜萎縮 在變性近視眼后極部向后突出，使顳側后退，改變鞏膜脈絡膜管與其所包含的視神經干的方向，變成斜入狀態，則在視盤顳側形成近視弧近視弧可呈環形圍繞視盤弧形多呈黃白色有少許色素。近視弧對側視盤緣略呈棕色境界模糊，呈嵴狀隆起的向上牽引弧。近視弧位于視盤鼻側稱為逆向近視
變性近視的彌漫性病變的臨床表現
（1）脈絡膜彌漫性萎縮 脈絡膜基質色素減少，整個眼底顏色較淡，色素較少，脈絡膜血管清楚可見，呈豹紋狀眼底。脈絡膜血管的間隙較大血管數目較少。這種萎縮性改變在眼球后極部，特別在黃斑部明顯視盤顳側有近視弧，弧寬一般不超過1個視盤直徑（PD）。 （2）漆裂樣紋（lacquer crack） 是變性近
概述變性近視的脈絡膜萎縮的臨床表現
1、病因： 目前確認近視是遺傳和環境共同作用的結果，遺傳在變性近視中起著非常重要的作用。 2、臨床表現： 主要癥狀是視力減退，矯正視力差，并有視物變形和飛蚊癥。變性近視患者眼球較大，角膜較正常為凸故前房深。瞳孔比正視眼大，對光反應較遲鈍，玻璃體變性液化混濁。變性近視眼底主要表現彌漫性和限局
治療變性近視的脈絡膜萎縮的概述
目前尚無特效方法制止變性近視的進展。后鞏膜加固術的療效尚有待長期觀察，有人認為后鞏膜加固術可阻止眼軸進行性延長和鞏膜葡萄腫的進展，起到穩定近視度數，阻止和改善黃斑部視網膜變性的發生和發展，增加視網膜、脈絡膜的血液循環而起到改善視錐細胞，雙極細胞及其他細胞的功能、挽救視力的作用對黃斑部視網膜下新生
概述局限性硬皮病的臨床表現
1.點滴狀硬斑病 多發生于上胸、頸、肩、臀或股部。損害為黃豆至五分硬幣大小，白色或象牙色的集簇性或線狀排列的斑點，圓形，有時稍有凹陷。病變活動時，周圍有紫紅色暈。早期質地硬，后期質地可變軟或有“羊皮紙”感覺。病變發展很慢，向四周擴展而相互融合或持續不變。某些皮損可消退，局部殘留輕度萎縮的色素沉
變性性近視的眼底損害的病因
遺傳已被確認為主要因素。其遺傳方式有常染色體隱性遺傳，也有顯性及X-性連鎖遺傳，且具有高度遺傳異質性。除遺傳外，后天環境如全身健康狀況、生活環境、個人習慣、長期從事近距離用眼工作等，均可助長近視程度的加深。
變性性近視的眼底損害的檢查
無特殊實驗室檢查，其它輔助檢查： 1.B超檢查可明確眼軸的長度，了解軸性近視程度。 2.電腦及散瞳驗光，了解屈光度情況火罐網。 3.出現漆裂紋樣損害時，眼底熒光血管造影(FFA)可出現透見熒光；眼底出血時可見到熒光遮蔽現象 4.吲哚青綠造影可發現脈絡膜新生血管。
變性性近視的眼底損害的發病機理
眼的屈光系統由角膜、房水、晶狀體、玻璃體構成。這是一系列光學密度不同，幾何形態各異的透明組織和液體相互匹配，組成一個成象的組合透鏡。從5m 以外遠處物體上發出的平行光線.經這一透鏡組的折射，在無調節功能時，正常眼恰好就在視網膜上集成一清晰的物象。如果眼的屈光能力和眼軸長度不相匹配時，物質就不能在
關于變性近視的脈絡膜萎縮的簡介
變性近視又稱病理性近視。近視眼可分為生理性近視或稱單純性近視，屈光度一般不超過-6D屈光度，且進展緩慢，到20歲左右即可穩定，眼底改變較輕。如果軸性近視度數大于-6D屈光度，稱為高度近視，近視程度隨著年齡增長逐漸加深，可高達20～35屈光度，文獻上報道最高可達60屈光度。變性近視不同于一般的近視
概述額顳葉變性的臨床表現
額顳葉變性在老年前期相對常見，占尸檢早發性癡呆的8%～17%，在所有變性病癡呆中排第三位，居阿爾茨海默病和路易體癡呆之后。45~64歲年齡組人群患病率為4~15/10萬。約40%有陽性家族史。額顳葉變性以進行性加重的語言障礙及精神行為異常為突出表現，嚴重影響患者的正常交流和日常活動，隨疾病進展，
變性性近視的眼底損害的注意事項
1.混懸液的眼藥用前請用力搖均勻。 2.使用溶解型的眼藥從溶解后開始使用。 3.兩種以上眼藥同時使用時，每種眼藥請間隔5分鐘以上。 4.請遵守眼藥的用法、用量。 5.有全身反應的藥物如阿托品、匹羅卡品、依色林、地卡因等點眼后，合肥普瑞眼科醫院溫馨提示您應壓迫淚囊2～3分鐘，防止藥液流入鼻
概述脊髓亞急性聯合變性的臨床表現
脊髓亞急性聯合變性多在中年以后隱匿起病，男女無明顯差異，呈亞急性或慢性病程，逐漸進展。在神經癥狀出現前，多數患者出現貧血表現，部分胃酸缺乏患者合并輕度或嚴重貧血，出現倦怠、無力、心慌、頭昏、腹瀉、輕微舌炎及水腫等，部分患者神經癥狀可早于貧血。伴胃腸道疾病時患者食欲減退、便秘或腹瀉、黏膜蒼白等。神
概述兒童腎淀粉樣變性的臨床表現
淀粉樣變性病為一種全身性疾患，除腎臟受累外，尚有其他臟器受累；由于受累的臟器不同，輕重程度及病變部位不同，故臨床表現亦不同；繼發性者由于基礎疾病不同，其臨床表現各異。亦有全身受累不明顯，而以腎受累為首發表現者。 1.腎臟的表現 超出3/4的淀粉樣變者有腎臟病的表現，腎臟受累者的臨床表現分4期
簡述病理性近視的臨床表現
主要特點： 1.視力下降在青春期前即已開始，持續進行性加深，發展快，青春期進展更明顯，成年后穩定或相對靜止。 2.近視屈光度多>-6D。 3.眼軸明顯延長，長度多與屈光度相關。 4.眼底病變早期即可出現，且多進行性加重。 5.視功能明顯受損，遠視力差，近視力亦可低于正常。視野、光覺及對
治療病理性近視的基本概述
病理性近視眼目前尚無特異性治療方法，一般采取以下措施： 1.配戴眼鏡 早期配戴矯正眼鏡，并且要常戴。由于近視度數逐漸加深，眼鏡應隨之不斷更新。另外可準備一副隱形眼鏡，適時戴用，也要隨著屈光度的加深及時更換。 2.病因治療 對繼發與全身或眼部變性疾病者，針對病因治療。 3.手術治療 最
雙腎囊性病變的臨床表現
(1)癥狀：常見的疼痛位于脅腹及背部，通常呈間歇性鈍痛。當出血使囊壁擴張時，可出現突發性劇痛。胃腸道癥狀偶可出現，而疑為消化性潰瘍或膽囊疾病。患者可自行發現腹部包塊，盡管如此大的囊腫少見。當囊腫發生感染時，患者常訴脅腹疼痛，全身不適并有發熱。 (2)體征：體格檢查多為正常，偶于腎區可觸及或
雙腎囊性病變的臨床表現
(1)癥狀：常見的疼痛位于脅腹及背部，通常呈間歇性鈍痛。當出血使囊壁擴張時，可出現突發性劇痛。胃腸道癥狀偶可出現，而疑為消化性潰瘍或膽囊疾病。患者可自行發現腹部包塊，盡管如此大的囊腫少見。當囊腫發生感染時，患者常訴脅腹疼痛，全身不適并有發熱。 (2)體征：體格檢查多為正常，偶于腎區可觸及或
關于變性近視的脈絡膜萎縮的檢查和并發癥介紹
一、檢查： （一）實驗室檢查 1.遺傳學檢查。 2.組織病理學變性近視眼球增長擴大。 （二）其他輔助檢查 1.眼底熒光血管造影。 2.吲哚青綠血管造影。 二、并發癥： 玻璃體病變、并發性白內障青光眼等是十分常見的并發癥。
淀粉樣變性的概述
由于蛋白代謝障礙出現一種生理上不存在的均質性蛋白性物質（淀粉樣物質amyloid）的疾病。淀粉樣物質有的出現于局部，但更多的是系統地出現于全身各種器官，特別是存在于脾臟、肝臟、腎臟等處的間質中，細胞雖因此受壓而萎縮，但并不出現細胞侵潤。 也稱為淀粉樣變。是指淀粉樣物質在某些器官的網狀纖維、血管
淀粉樣變性的概述
由于蛋白代謝障礙出現一種生理上不存在的均質性蛋白性物質（淀粉樣物質amyloid）的疾病。淀粉樣物質有的出現于局部，但更多的是系統地出現于全身各種器官，特別是存在于脾臟、肝臟、腎臟等處的間質中，細胞雖因此受壓而萎縮，但并不出現細胞侵潤。 也稱為淀粉樣變。是指淀粉樣物質在某些器官的網狀纖維、血管
簡述局限性腸炎的臨床表現
大部分陰道Crohn病者伴有回結腸炎或有腸切除史。Crohn病外陰病灶臨床可以表現為外陰腫脹、外陰壓痛、會陰部潰瘍、皮膚皸裂、皮贅，其他少見的癥狀還有雙側或單側外陰肥大、多行性紅斑、外陰膿腫、會陰瘺管或竇道形成等。約有半數以上患者還會出現月經異常。 常見癥狀為發熱、腹痛、腹瀉和易疲勞。部分病人
簡述關節退行性病變的臨床表現
1.頸椎退行性病變 頸項部有強硬的感覺、活動受限、頸部活動有彈響聲，疼痛常向肩部和上肢放射，手和手指有麻木、觸電樣感覺，可因頸部活動到某個角度而加重。不同的病變累及不同部位，出現不同的癥狀，嚴重者可壓迫頸髓導致癱瘓。 頸椎某些類型還會引起頸性眩暈、頸椎病性高血壓、心腦血管疾病、胃炎、心絞痛、
顱內占位性病變的臨床表現
1.顱內壓增高 在顱腔內占有一定空間位置的腫塊樣病變。如腦腫瘤、腦膿腫和腦血腫。隨著病變體積的增大，顱內壓生理調節失代償，其顱內壓力超過正常值（80～180mmH2O），常伴有腦功能障礙。 2.頭痛 顱內壓增高時其腦膜、重要的血管神經受牽拉引起。發病初起不典型，重時可逐漸呈持續性，甚至難以
顱內占位性病變的臨床表現
1.顱內壓增高 在顱腔內占有一定空間位置的腫塊樣病變。如腦腫瘤、腦膿腫和腦血腫。隨著病變體積的增大，顱內壓生理調節失代償，其顱內壓力超過正常值（80～180mmH2O），常伴有腦功能障礙。 2.頭痛 顱內壓增高時其腦膜、重要的血管神經受牽拉引起。發病初起不典型，重時可逐漸呈持續性，甚至難以
局限性肺氣腫的臨床癥狀概述
肺氣腫患者的主要癥狀是氣短，輕者僅在體力勞動時發生，隨著氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時也出現呼吸困難，并常感胸悶。每當合并呼吸道感染時，癥狀加重，并可出現缺氧、酸中毒等一系列癥狀。肺功能檢查診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預計值的80%，肺總量超過預計值的100
副腫瘤性小腦變性的概述
一些腫瘤的遠隔癥狀常常出現小腦變性，特別是在患有小細胞性肺癌卵巢癌、霍奇金病以及乳腺癌的患者中常見。副腫瘤性小腦變性(paraneoplastic cerebellar degeneration，PCD)曾被認為較罕見，20世紀70年代前僅41例經病理證實但后來的文獻追蹤報告顯示約半數非家族性遲
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
預防額顳葉變性的概述
目前癡呆的預防主要是避免或控制危險因素，加強保護因素。癡呆的危險因素可分為4類： （1）人口學因素：年齡、教育水平； （2）遺傳學因素； （3）血管因素：高血壓、糖尿病、心臟病、高血脂等； （4）生活習性：焦慮/抑郁情緒、過于自閉等。保護因素包括：規律的體育運動、規律的腦力鍛煉、有技巧的
治療額顳葉變性的概述
尚無有效治療方法，以對癥、支持、鍛煉為主，可在一定程度上穩定病情、控制癥狀。治療包括:1.改善認知和交流能力；2.控制精神行為癥狀；3.治療并發癥。 改善認知和交流能力 （1）藥物治療：目前臨床上治療癡呆的主要藥物是膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊、卡巴拉丁、石山堿甲等）和興奮性氨基酸受體拮抗劑（
概述角膜滴狀變性的發病機制
雖然Fuchs內皮營養不良中內皮的根本異常尚不清楚，但角膜滴狀變性臨床所見的發病機制有以下幾方面。 1、膠原組織產生增加 多在后彈力層后方及上皮下。正如許多其他角膜疾病，Fuchs營養不良的不正常內皮細胞產生多余的膠原，包括有稀疏膠原的異常，基底膜及多層較疏松的原纖維膠原。上皮下結締組織來自