關于低通氣綜合征的定義介紹
PaCO2升高同時患者還可出現低氧血癥,從而產生相應的臨床表現。近年發展起來的多導睡眠監測技術可用于協助診斷。 導致兒童肺泡低通氣的主要病因包括:腦干和脊髓的損傷、中樞性呼吸調節異常、病理性肥胖、胸廓限制性畸形、神經肌肉病、阻塞性肺疾病等。 睡眠對通氣的影響在低通氣綜合征的發病中非常重要。存在神經肌肉病、胸廓畸形、肥胖等基礎疾病的患兒入睡后,每分通氣量減低(主要由于潮氣量降低),呼吸中樞對低PaO2和高PaCO2的反應能力較清醒時減低,同時呼吸驅動減弱,上氣道及肋間肌肉松弛,加之體位等因素,非常容易出現通氣不足,從而造成嚴重的CO2潴留和低氧血癥。 因此,低通氣綜合征不同于其他疾病的特點是,癥狀首先在夜間睡眠中出現,而病理改變也是在夜間最為嚴重。而這種夜間的異常,往往被患兒家長和醫師所忽視。......閱讀全文
肥胖性低通氣的診斷
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發
肥胖性低通氣的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加
肥胖性低通氣的診斷及鑒別
診斷 患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼
關于低通氣綜合征的簡介
低通氣綜合征指由于肺泡通氣不足，導致患兒的PaCO2 高于45 mmHg的一類疾病，這種病理狀態可見于多種不同疾病，統稱為低通氣綜合征。 低通氣綜合征(Hypoventilation syndrome)在兒童呼吸系統疾病中比較少見,一般不單獨存在,往往是一些疾病的合并癥或遠期并發癥,但本病
治療低通氣綜合征的概述
低通氣的治療包括吸氧、輔助通氣、膈肌起博器、呼吸肌訓練等。輔助通氣治療包括有創通氣和無創通氣兩種。其中,無創正壓通氣可避免上氣道梗阻發生,裝置簡單,患者易耐受,已逐漸被臨床醫師認同。2000年進行的法國家庭無創通氣應用調查顯示,無創正壓通氣已成功地應用于神經肌肉病、先天性中樞性低通氣綜合征(CC
肥胖性低通氣綜合征的概述
肥胖通氣不良綜合征[1]又稱肥胖性心肺功能不全綜合征，本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。
肥胖性低通氣綜合征的病因
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的診斷
體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣綜合征的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物腦炎等病變使呼吸中樞受抑制勱，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙火罐網，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣狹窄或阻塞，通氣量減少生理無效腔加大，呼吸效率降低勱。呼吸肌麻痹如感染
肥胖性低通氣的發病機制及診斷
發病機制 腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的
關于低通氣綜合征的類型介紹
1、先天性中樞性低通氣綜合征 CCHS患兒往往在新生兒期發病,特點為清醒時通氣正常,而入睡后通氣不足,導致低氧和CO2潴留,最終造成呼吸衰竭。CCHS患兒通氣反應異常的原因還不清楚,可能和遺傳因素有關。近來的研究在CCHS患者中分別發現了幾種基因缺陷。家族中母女、男女同胞和單卵雙胞胎均有發生C
關于低通氣綜合征的定義介紹
PaCO2升高同時患者還可出現低氧血癥,從而產生相應的臨床表現。近年發展起來的多導睡眠監測技術可用于協助診斷。 導致兒童肺泡低通氣的主要病因包括:腦干和脊髓的損傷、中樞性呼吸調節異常、病理性肥胖、胸廓限制性畸形、神經肌肉病、阻塞性肺疾病等。 睡眠對通氣的影響在低通氣綜合征的發病中非常重要。存
關于低通氣綜合征的分析介紹
腦干和高段頸髓病變可導致繼發性中樞性低通氣。這類疾病主要見于嚴重的出生窒息、感染、創傷、腫瘤、腦栓塞后。嚴重的阻塞性呼吸暫停綜合征也可導致繼發性中樞性低通氣。此外,低通氣還可以見于Chiari Ⅱ畸形 、Leigh病、丙酮酸脫氫酶缺陷、肉毒堿缺陷,以及Mobius綜合征等遺傳代謝病患兒中。 兒
簡述低通氣綜合征的臨床表現
除原發病的表現外,低通氣綜合征患者由于高碳酸血癥和低氧血癥還可出現一系列其他臨床表現。由于PaCO2升高,可引起腦血管擴張,患者可有晨起頭痛,白天乏力、困倦、精神恍惚,甚至智力受損。低氧血癥可引起繼發性紅細胞增多,而出現紫紺癥狀。長期肺泡低通氣、缺氧可造成肺血管痙攣,嚴重者可發生肺動脈高壓、右心
關于低通氣綜合征的診斷標準介紹
低通氣綜合征的診斷標準：低通氣綜合征的診斷標準包括A、B兩條。 A、有以下一種或一種以上表現： （1）肺源性心臟病 （2）肺動脈高壓 （3）不能用其他疾病更好解釋的白天過度嗜睡 （4）紅細胞增多癥 （5）睡眠時高碳酸血癥(PaCO2>45 mmHg) B、整夜睡眠監測有下述1種或同
肥胖性低通氣的發病原因及發病機制
發病原因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限
肥胖性低通氣的發病原因是什么
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的病因及診斷
病因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患
肥胖性低通氣綜合征的診斷及鑒別
診斷 體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。 鑒別 1.呼吸中樞受抑制
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征簡介
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥，可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故，甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
一例先天性低通氣綜合征病例分析
患兒 女，第2胎第2產，胎齡41+2周，因“胎盤早剝、宮內窘迫”剖宮產娩出，羊水血性，出生體重2 850 g。Apgar 評分1 min 7分，予清理呼吸道、面罩加壓給氧后面色轉紅，肌張力正常，停面罩加壓給氧后自主呼吸淺慢，5 min Apgar評分7分，予常壓給氧， 10 min Apgar
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥臨床路徑
? 一、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（ICD-10：G47.3）。??? 行懸雍垂腭咽成形術（ICD-9-CM-3:27.69/29.4）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南－耳鼻喉科分冊》（中華
怎樣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征？
OSAHS的治療除側臥，戒煙酒，肥胖者減重，分為非手術治療和手術治療兩類。 （一）非手術治療 1.經鼻持續氣道正壓呼吸（CPAP） 此法是目前治療中重度OSAHS最有效的治療方法，大部分患者通過CPAP治療，都可以達到滿意的治療效果。 2.口腔矯治器 睡眠時佩戴口腔矯治器可以抬高軟腭，
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因分析
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞，但其發病并非簡單的氣道阻塞，實際是上氣道塌陷，并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直，少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形，巨舌癥，舌骨后移
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關檢查
應了解上呼吸道阻塞情況及顱頜面發育是否異常，如下頜形態和位置，咬合情況以及口咽部、鼻咽部的情況等。 1、X線頭影測量 間接了解氣道阻塞部位，但不必要對所有OSAHS病人進行X線頭影測量 2、多導睡眠監測 多導睡眠圖監測儀（PSG）是診斷OSAHS最重要的方法，它不僅可判斷疾病嚴重程度，還
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床表現
1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空氣通過口咽部時使軟腭振動引起。打鼾意味著氣道有部分狹窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表現。這種打鼾和單純打鼾不同，音量大，十分響亮；鼾聲不規則，時而間斷。 2.白天嗜睡 OSAHS患者表現為白天乏力或嗜睡。 3.睡眠中發生呼吸暫停 較重的患者常常夜間出現憋
高頻通氣的機理
目前對高頻通氣機理的研究，文獻資料多集中在HFO方面，盡管其它形式的高頻通氣 機理上 不可能與此完全相同，但從都是達到高頻條件下小潮氣量的有效通氣這一共同要求來考慮， 則不難理解在HFO通報導中起作用的某因素，可能也存在于其它形式的高頻通氣中。本章側 重討論HFO的通氣機理，然而有些基本的氣體運
高頻通氣的概述
在瑞典學者早期報告中，把這種通氣方式稱謂為高頻率低潮氣量的正壓通氣(HFPPV)，學者們注意到在采用HFPPV通氣時對中心靜脈壓較低且變化小，平均為10mmHg，氣道峰值壓僅為8 ～12cmH2O，通氣時胸內壓仍為負壓，動脈壓、中心靜脈壓和肺動脈壓均無明顯波動，肺動脈楔嵌壓變化甚小，這是在傳統的
高頻通氣的特點
1、高頻通氣時氣道開放、適宜采用小的無氣囊的通氣導管，同時呼氣阻力小有利于 二氧化碳的排出。 2、通氣時氣道內壓低(8～12cmH2O)，對回心血流的干擾小有利于心排血量的增加。 3、氣道開放通氣時有利降低腦壓、降低胸內壓，減少肺的波動，有利于肺、腦手術的精細 操作。 4、可在通氣時進行氣